Poremecaji metabolizma vode i elektrolita

[Bred]

POREMEÆAJ METABOLIZMA VODE I ELEKTROLITA

Raspodela telesnih teènosti u organizmu

Ukupna zapremina vode u telu = 40L, 60% te¾ine tela:
   Zapremina intracelularne teènosti = 25L, 40% te¾ine tela
   Zapremina ekstracelularne teènosti = 15L, 20% te¾ine tela:
   zapremina untersticijalne teènosti = 12L, 80% ECT,
   zapremina plazme = 3L, 20% ECT

Unos i izluèivanje vode
















Sastav telesnih teènosti
•   Voda
•   Supstance koje su podeljene u:
–   Elektrolite – neorganske soli, kiseline i baze, neki proteini
–   neelektroliti – glukoza, masti, kreatinin i ureja
•   Elektroliti imaju mnogo veæu osmotsku moæ  u odnosu na neelektrolite
•   Voda prelazi iz jednog prostora u drugi zahvaljujuæi osmotskom gradijentu

Ekstraæelijska i intraæelijska teènost

•   Ekstraæelijska teènost sadr¾i:
–   Natrijum – glavni katjon
–   Hlor – glavni anjon
•   Intraæelijska teènost ima niski sadr¾aj natrijuma i hlorida, a sadr¾i:
–   Kalijum – glavni katjon
–   Fosfati – glavni anjon                            + slajd 6

Regulacija volumena EÆT


•   Mehanizmi

–   Neuralni

–   Renin-angiotenzin-aldosteron

–   Atrialni natriuretièki peptid (ANP)

–   Antidiuretièki hormon (ADH)

•   Poveæanje EÆT dovodi do:
–   Smanjene sekrecije aldosterona
–   Poveæanje sekrecije ANP
–   Smanjenje sekrecije ADH
–   Smanjenje simpatièke stimulacije
•   Smanjenje EÆT dovodi do:
–   Poveæanje sekrecije aldosterona
–   Smanjenje sekrecije ANP
–   Poveæanje ADH
–   Poveæanje simpatièke stimulacije



Regulacija vode i elektrolita
•   Voda
–   ®eð (reguli¹e unos)
–   Antidiuretièki hormon (ADH) (reguli¹e izluèivanje)
•   Natrijum
–   Renin-Angiotenzin-Aldosteron (RAA)
–   Atrijalni natriuretièki peptid


Antidiuretièki hormon (ADH)


•   Sinteti¹e u hipotalamusu, luèi u neurohipofizu
•   Oslobaða se u odgovoru na visoku osmolalnost
•   Oslobaða se u odgovoru na smanjen volumen
•   Poveæava propustljivost distalnih tubula bubrega

•   Kontrola renalne ekskrecije vode
–   Nizak ADH -> volumen urina, niska osm. urina
–   visok ADH – < volumen urina, visoka osm. urina
•   Sna¾an vazokonstriktor


Mehanizam i posledice luèenja ADH



Renin-angiotenzin-aldosteron (RAA)

•   Smanjena perfuzija bubrega -> oslobaðanje renina
–   hipovolemija, slabost srca, ¹ok.
•   Renin - Angiotenzinogen - Angiotenzin I
•   ACE pretvara AI u AII
•   Angiotenzin II stimuli¹e sekreciju aldosterona iz kore nadbubre¾ne ¾lezde
•   Aldosteron:
–   Resorpcija natrijuma, ekskrecija kalijuma













Poremeæaj ravnote¾e vode

- DEHIDRACIJE: 1. Dehidracija sa prete¾nim gubitkom vode-HIDROPENIJA (diabetes insipidus)
      2. Dehidracija sa prete¾nim gubitkom elektrolita
- HIPERHIDRACIJE: intoksikacija vodom i generalizovani edemi

DEHIDRACIJA
•   Dehidracija- Negativni bilans vode u organizmu
•   Deli se na: 1. Dehidracija sa prete¾nim gubitkom vode-HIDROPENIJA (diabetes insipidus)
   2. Dehidracija sa prete¾nim gub. elektrolita: bubre¾ni i GIT gubici, profuzno znojenje

Diabetes insipidus

•   Centralni (parcijalni ili kompletni):
–   Trauma, hirurgija, neoplazma, granulom, auto-immuna bolest

•   Periferni (nefrogeni):
–   kongenitalni
–   steèeni: Litijum, hiperkalcemija, hipokalijemija





















•   Negativni bilans vode u organizmu
•   Uzroci: krvarenje, jake traume, prolongirano povraæanje i dijareja, profuzno znojenje, deprivacija vode, diuretici...
•   Znaci i simptomi: suva usta, ¾eð, suva ko¾a, oligurija, znaci hipernatremije (iritabilnost, letargija, hiperrefleksija, grèevi, koma, smrt
•   Prolongirana dehidracija mo¾e dovesti do smanjenja telesne te¾ine, groznice, mentalne konfuzije, hipovolemijskog ¹oka
Osmolalnost i toniènost

•   Osmolalnost je koncentracija rastvorljivih èestica u rastvoru
–   Rastvor sa mnogo rastvorljivih èestica (jona i supstanci male mol. mase) ima visoku osmolalnost
–   Jedinica je mOsm/kg vode
–   uloga: kretanje vode iz podruèja niske osmolalnosti u podruèje visoke osmolalnosti (kroz polupropustljivu membranu)
•   Toniènost – osmolalnost rastvora u poreðenju sa osmolalno¹æu plazme
–   Hipertoni (hiperosmolalni u odnosu na plazmu)
–   Izotoni (izoosmolalni u odnosu na plazmu)
–   Hipotoni (hipoosmolalni u odnosu na plazmu)

Poremeæaj osmotskog pritiska EÆT
•   Hiperosmolalnost (hipertoniènost)
•   -apsolutni ili relativni manjak vode u odnosu na osmotski aktivne èestice-dehidracija
•   Hiperosmolalnost-hipernatremija zbog manjka vode
•   Hiperosmolalnost – hiponatremija-prisustvo drugih osmotski aktivnih supstanci (glukoza...)
•   Voda izlazi iz æelija – æelijska dehidracija (skvrèavanje æelija)
•   Hipoosmolalnost (hipotoniènost) - apsolutan ili relativan vi¹ak vode u odnosu na rastvorene èestice –hiperhidracija
•   Hipoosmolalnost-hiponatremija izuzev hiponatremije prilikom hiperglikemije i la¾ne hiponatrijemija (hiperlipidemija...)
•   Voda ulazi u æelije-æelijska hiperhidracija (edem æelije)

HIPERHIDRACIJA


- INTOKSIKACIJA VODOM
- psihogena polidipsija
- SIADH

- GENERALIZOVANI EDEMI
- primarni (nefritièki edem)
- sekundarni (kardijalni, nefrotski i edem u cirozi jetre




EDEM

Definicija edema: Akumulacija velike kolièine ekstravaskularne teènosti.
ANASARKA: izra¾en, ¹iroko rasprostranjen testasti edem.

Transudat – uzrok: poremeæaj Starlingovih sila na nivou kapilara-smanjen onkotski pritisak (alb) i/ili poveæan intravaskularni hidrostatski pritisak. Protein < 3 g/dl; Specif te¾ina < 1.016; Vrlo malo æelija.

Eksudat – uzrok: poveæana propustljivost zidova krvnih sudova- inflamacija. Protein > 3 g/dl; Specifièna te¾ina > 1.016; Mnogo æelija.

Patofiziolo¹ka klasifikacija edema

1.   Poveæan hidrostatski pritisak
2.   Smanjen onkotski pritisak
3.   Retencija soli
4.   Limfatièna opstrukcija
5.   Intraæelijski edem
6.   Poveæana propustljivost krvnih sudova

1. Transudat zbog poveæanja hidrostatskog pritiska u kapilarima
•   Kongestivna srèana insuficijencija
•   Edem pluæa zbog insuf. levog srca
•   Venska opstrukcija

2. Transudat kao posledica smanjenja koloidno osmotskog p (hipoalbuminemija)
•   Ciroza (smanjena sinteza albumina)
•   Malnutricija (smanjen unos proteina)
•   Nefrotski sindrom (gubitak proteina urinom)
•   Malapsorptivni sindrom (gastroenteropatije)

3. Edem zbog retencije soli
•   TESTASTI EDEM  - poveæan hidrostatsi pritisak i smanjen onkotski pritisak (poveæanje ukupnog Na u organizmu)
•   Poveæana koncentracija Na u organizmu       
•   Retencija soli – bolesti bubrega (tubularna disfunkcija) ili optereæenje solima
•   Periorbitalni edem- najranija manifestacija retencije soli

4. Limfedem
•   Filariaza- Wuchereria bancrofti
•   Limfatièna opstrukcija tumorom
•   Limfedem posle mastektomije


TIPOVI EDEMA


1. LOKALIZOVAN
•   INFLAMACIJA
•   LIMFATIÈNA OPSTRUKCIJA
•   VENSKA OPSTRUKCIJA
•   TROMBOFLEBITIS

2. GENERALIZOVAN
•   KARDIJALNI
•   HEPATIÈNI
•   RENALNI
NEFROTIÈKI SINDROM
AKUTNI GN
•   IDIOPATSKI
•   DRUGI
MIKSEDEM
EFEKAT VAZODILATATORA
TRUDNOÆA

MEHANIZAM STVARANJA EDEMA
      KARDIJALNI EDEM


HEPATIÈNI EDEM                  RENALNI EDEM

NATRIJUM


Natrijum: glavni ekstraæelijski katjon
ECT - 135-145 mmol/L
ICT  -  10 mmol/L
Unos: 100 - 200 mmol/dnevno
Ekskrecija:
Stolicom: 10 mmol/d
Znojem: 10-20 mmol/d
Urinom: preostala kolièina (u odnosu na unos)
Glavne funkcije:
-Homeostaza vode
-Transmisija nervnih impulsa
-Na/K pumpa-regulacija na æelijskom nivou.
-Na+ retencija/sekrecija-regulacija aldosteronom
-Sekrecija aldosterona regulisana renin-angiotenzin sistemom



Hiponatremija


•   Renalni gubici
-   Oboljenja bubrega sa gubitkom soli (ABI, HBI, tubulopatije)
-   Osmotska diureza
-   Terapija diureticima
-   Adrenalna insuficijencija (Morbus Addisoni)


•   Ekstrarenalni gubici
-   Gastrointestinalni (povraæanje i dijareje)
-   GIT drena¾e
-   Gubitak preko ko¾e (znojenje, opekotine)
-   Gubitak u tzv.”treæi prostor” (peritonitis, pankreatitis)
•   O¹teæenje jetre
•   O¹teæenje srca
•   SIADH

Simptomi hiponatremije
•   Rani: Muka, gaðenje, povraæanje
•   Kasni (mo¾dani edem): glavobolja, letargija, psihoza, konvulzivni napadi  (Na < 120 mmol/l), koma,



Hipernatremija

Simptomi  hipernatremije
•   Rani: iritabilnost, letargija, hiperrefleksija
•   Kasni: grèevi, koma, smrt
•   Zavisi od stepena i procenta porasta Na u plazmi



KALIJUM ( K+)

Homeostaza kalijuma je kljuèna za normalnu neuromi¹iænu funkciju!

K je Glavni katjon IÆT- 150 mmol/L; EÆT- 3.5-5.5mmol/L. Glavne funkcije: odr¾avanje potencijalne razlike kroz æelijsku membranu-ekscitabilnost nervnih i mi¹iænih æelija, kontraktilnost srèanog, skeletnog i glatkog mi¹iæa, funkcije enzima, acidobazni status. Veliki koncentracioni gradijent odr¾ava se radom Na-K-ATPaze u æelijskoj membrani. Sposobnost bubrega da odr¾ava balans kalijuma konstantnim pode¹avanjem urinarne ekskrecije kalijuma usagla¹avajuæi je sa dijetnim unosom kalijuma. Bubrezi ekskretuju K+ u zamenu za Na+ - aldosteron. Organizam je mnogo vi¹e osetljiv na male promene K+ u serumu nego na druge elektrolite.


Odr¾avanje koncentracije kalijuma u æeliji i ECT
Dva homeostatska mehanizma:
- Prvi reguli¹e interni balans kalijuma koji kontroli¹e koncentraciju kalijuma u EÆT i IÆT. Odigrava se brzim primanjem kalijuma u æelije (mi¹iæa i jetre) iz pomoæ adrenalina (stimuli¹e beta2 receptore), insulina i aldosterona koji stimuli¹u Na/K-ATPazu.
- Drugi homeostatski mehanizam odr¾ava eksterni balans kalijuma konstantnim pode¹avanjem urinarna ekskrecije kalijuma (bubreg izluèuje 92% kalijuma unetog hranom, a manja kolièina putem GIT).

Etiologija hipokalijemije

1. Smanjen unos
2. Poveæan gubitak putem bubrega
3. Poveæan ulazak K+ u æelije
4. Poveæan gubitak putem GIT
5. Poveæan gubitak znojenjem
6. Poveæani drugi gubici (dijaliza)

1. Smanjen unos
•   Normalni unos 100 mmol/d (40-120), ekskrecija putem bubrega 5–20 mmol/d
•   Smanjenje unosa redak uzrok hipokalijemije, ali poveæava osetljivost na hipokalijemiju
   - gladovanje
   - gubitak apetita (anoreksija nervoza,  hronièni alkoholizam)
   - parenteralna ishrana ako u rastvoru koji dobija bolesnik nema dovoljno kalijuma

2. Poveæan gubitak putem bubrega
•   Primarni hiperaldosteronizam (Connov sindrom)
•   Sekundarni hiperaldosteronizam (esencijalna hiperreninemija, bubre¾ni tumori koji luèe renin, dekompenzovana srèana insuficijencija, dekompenzovana insuficijencija jetre)
•   Hiperfunkcija kore nadbubre¾ne ¾lezde (Cushingov sindrom)
•   Diuretici koji gube kalijum (tiazidi, furosemid, etakrinska kiselina)
•   Proksimalna neselektivna tubulopatija (Fanconijev sindrom)
3. Poveæan ulazak K+ u æelije

•   Poveæan ekstraæelijska vrednost pH
–   H+ izlazi iz æelija
–   K+ (i Na+) ulazi u æelije da za¹titi elektroneutralnost
•   Poveæana raspolo¾ivost insulina
•   Poveæanje aktivnosti beta-adrenergiènih receptora
•   Terapija anemije ili neutropenije
–   Davanje folata ili vit. B12
•   Pseudohipokalijemija
–   Metabolièki aktivne æelije preuzimaju K+ posle krvarenja

•   Hipotermija
–   K+ ulazi, sa zagrevanjem izlazi iz æelije
•   Periodièna paraliza
–   Familijarna, autozomno dominatna
–   Epizode periodiène paralize
•   Posle ve¾bi
•   Ugljenohidratni obrok
•   Stres, hladnoæa
•   Administracija insulina ili adrenalina
–   Iznenadno kretanje K+ u æelije, akutno smanjenje [K+]
–   [K+] u plazmi je normalna izmeðu napada


4. Poveæan gubitak putem GIT
•   Povraæanje (metabolièka alkaloza izazvana istovremenim gubitkom H+ i gubitak K+ putem bubrega zbog sekundarnog hiperaldosteronizma)
•   Dijareje
•   Intestinalne  fistule


Posledice hipokalijemije

•   Slabost popreèno-prugaste muskulature (respiratorne musk.)
•   Slabost glatke muskulature (paralitièki ileus, ote¾ano pra¾njenje mokraæne be¹ike
•   Poveæana snage srèane kontrakcije (raste koncentracija Ca++ zbog inhibicije Na/K pumpe i poveæanja intracelularne konc. Na)
•   Promena u elektriènoj aktivnosti srca (poveæan membranski potencijal mirovanja, produ¾eno trajanje akcionog potencijala, skraæen refraktarni period-aritmije)
•   Metabolièka alkaloza (poveæan ulazak H+ u æeliju, poveæana sinteza amonijaka, poveæana bubre¾na sekrecija H+ i reapsorpcija bikarbonata)
•   Tetanija (u alkalozi smanjena konc. jonizovanog Ca++)
•   Smanjena tolerancija za ugljene hidrate (smanjeno luèenje insulina


Terapija hipokalijemije

•   Poveæan unos hrane bogate kalijumom (meso, suvo voæe, voæni sokovi, banana èokolada......
•   Intravensko davanje kalijuma



Etiologija hiperkalijemije

1.   Prelazak kalijuma iz æelija u EÆT
2.   Smanjenje urinarne ekskrecije
3.   Poveæan unos

1. Prelazak kalijuma iz æelija u EÆT

•   Pseudohiperkalijemija
–   kretanje K+ iz æelija u toku i posle krvarenja
–   Hemoliza
•   Metabolièka acidoza
•   Nedostatak insulina
•   Hiperosmolalnost
•   Blokada beta receptora
•   Tkivni katabolizam
–   Trauma
–   Citotoksièni agensi
–   Izra¾ena hipotermija
•   Jake ve¾be
•   Predoziranje digitalisom
•   Hiperkalijemièna periodièna paraliza


2. Smanjenje urinarne ekskrecije
•   O¹teæenje bubrega GFR < 25 ml/min
   - ABI, HBI
•   Smanjenje efektivnog cirkulatornog volumena
•   Hipoaldosteronizam
•   Smanjenje aktivnosti renin-angiotenzin sistema (hiporeninemijski hipoaldosteronizam)
•   Primarno smanjenje sinteze aldosterona (adrenalna insuficijencija)
•   Rezistencija na aldosteron (lekovi (trimetoprim), pseudohipoaldosteronizam)
•   Selektivni sekretorni defekti K+

Posledice hiperkalijemije

•   Slabost popreèno-prugastih i glatkih mi¹iæa (smanjuje se membranski potencijal u mirovanju i uzrokuje trajnu depolarizaciju - usporava provoðenje impulsa i onemoguæava kontrakcija)
•   Promena u elektriènoj aktivnosti srca (smanjuje membranski potencijal u mirovanju, ubrzava repolarizaciju – poremeæaj ritma-ventrikularma fibrilacija – zastoj srca)
•   Stimulacija luèenja aldosterona, insulina i kateholamina
•   Acidoza (zbog ulaska kalijuma u æeliju)
•   6,2 mmol/L K+ - prve promene u EKG-visok i za¹iljen T talas

Terapija hiperglikemije

•   i.v. infuzija Ca++(hlorida ili glukonata)-smanjuje se pragovni potencijal odnosno efekat depolarizacije te miokard postaje manje osetljiv za nastanak aritmija
•   i.v. infuzija HCO3- i insulina sa glukozom-alkalinizacija-pomeranje kalijuma u intraæeliski prostor
•   per os K/Na izmenjivaèka smola i dijaliza -poveæanje ekskrecije kalijuma putem bubrega