Hipertenzija i hipotenzija

[Bred]

ETIOPATOGENEZA ARTERIJSKE HIPERTENZIJE  I HIPOTENZIJE

KRVNI PRITISAK

KRVNI PRITISAK = MINUTNI VOLUMEN X PERIFERNI OTPOR
MINUTNI VOLUMEN = UDARNI VOLUMEN X FREKFENCA

Kratkotrajna regulacija krvnog pritiska

I.  NERVNA KONTROLA
   A.  Baroreceptori - karotidni sinus, luk aorte, velike arterije i vene vrata
   B.  Hemoreceptori - odgovor na promene gasova u krvi (CO2, O2)

Simpatièki nervni sistem - aktivacija simpatièkog nervnog sistema poveæava krvni pritisak zbog: vazokonstrikcije, tahikardije, poveæanje minutnog volumena

II. HEMIJSKA KONTROLA:
Adrenalna medula – noradrenalin i adrenalin, Atrijalni natriuretièki peptid, ADH
Hormonska regulacija krvnog pritiska:
   Renin-angiotenzin sistem
   Hipovolemija ili smanjen protok krvi kroz bubrege
   Sekrecija renina iz bubrega
   Produkcija  angiotenzina II
   Uzrokuje vazokonstrikciju (poveæanje krvnog pritiska)
   Stimuli¹e sekreciju  aldosterona  iz  kore nadb. ¾lezde – retencija natrijuma i vode (poveæanje volumena)
   Adrenalin i noradrenalin
   Simpatièka stimulacija medule nadb. ¾lezde iz kardiovaskularnog centra poveæava sekreciju ovih hormona
   Poveæanje frekfence i kontraktilnosti srca
   vazokonstrikcija
   Antidiuretièki hormon
   Dehidracija i/ili hipovolemija stimuli¹e sekreciju ADH
   Vazokonstrikcija
   Reapsorpcija vode na nivou bubrega
   Atrijalni natriuretièki peptid
   Poveæan venski priliv stimuli¹e æelije desne pretkomore na sekreciju ANP
   Uzrokuje vazodilataciju i poveæanu bubre¾nu ekskreciju natrijuma i vode-smanjenje krvnog pritiska

Dugotrajna regulacija krvnog pritiska

Bubre¾ni RENIN-ANGIOTENZIN MEHANIZAM
Renin (enzim) > Angiotenzin II > Aldosteron   reapsorpciju Na+ u bubrezima i stimuli¹e oslobaðanje ADH – poveæanje krvnog pritiska

RAAS je odgovoran za: odr¾avanje ravnote¾e Na, kontrolu volumena krvi, kontrolu krvnog pritiska. RAAS stimuli¹u: hipotenzija, hipovolemija, hiponatrijemija.

Angiotenzin II je sna¾an vazokonstriktor, anti-natriuretièki peptid, stimulator oslobaðanja aldosterona iz kore nadbre¾ne ¾lezde. Aldosteron je sna¾an antinatriuretièki i antidiure¬tiè¬ki peptid. Angiotensin II je sna¾an hipertrofièan faktor koji stimuli¹e miocite i glatku muskulaturu arteriola




HIPERTENZIJA


-  sistolni pritisak veæi od 140 mmHg
- dijastolni pritisak veæi od 90 mmHg 

Manji od 140/90 mmHg
Manji od 130/80 mmHg ako osobe imaju DM
Idealni krvni pritisak 120/80 mmHg ili manje
Promena naèina ¾ivota kada je krvni pritisak preko 135/85 mmHg

Hipertenzija nije bolest. Nastaje zbog genetskih faktora i faktora sredine ili sekundarno kao posledica brojnih organskih poremeæaja (endokrini por., bolesti srca, bubrega...) Hipertenzija je faktor rizika za razvoj: Cerebrovaskularnih bolesti, Infarkta miokarda, O¹teæenja srca, Periferne vaskularne bolesti, O¹teæenja bubrega.

Hipertenzija obièno nije praæena simptomima. Glavobolja ukazuje na dugotrajnu hipertenziju. Hipertenzija je znaèajan faktor rizika za nastanak koronarne bolesti srca, ¹oka, bolesti bubrega...


TIPOVI HIPERTENZIJE: ESENCIJALNA HIPERTENZIJA i SEKUNDARNA HIPERTENZIJA


ESENCIJALNA HIPERTENZIJA


> 90% svih hipertenzija. Multifaktorijalna. Interakcija genetskih faktora i faktora sredine. Poligena. Faktori sredine - gojaznost, unos soli... Veæina ovih uzroka je udru¾ena sa poveæanim reninom u cirkulaciji

Etiologija hipertenzije

NERVNI SISTEM I KATEHOLAMINI:  uzrok nestabilnosti krvnog pritiska. Poremeæaj centralne regulacije aktivnosti simpatikusa. Delovanje adrenalina iz krvi (delovanjem na presinaptièke beta receptore poveæava oslobaðanje noradrenalina na simpatièkim nervnim zavr¹ecima. Nesklad adrenergièkih alfa i beta receptora (dominacija alfa receptora sa vazoknstrikcijskim dejstvom nad beta receptorima sa vazodilatacijskim uèinkom uzrokuje poveæanje perifernog otpora

BUBREG: Abnormalnosti RAAS, Abnormalnost ekskrecije vode i soli, Poveæan unos Na, Abnormalnosti sekrecije aldosterona

Verovatni uzroci: poveæana reaktivnost krvnih sudova – poveæana periferna vaskularna rezistencija. Efekat poremeæaja homeostaze Na. U esencijalnoj hipertenziji, bubrezi su nesposobni da ekskretutuju adekvatne kolièine Na i kao rezultat retencije Na i vode dolazi do poveæanja krvnog pritiska.

Glavni faktori rizika: visok unos soli, pu¹enje, visok holesterol, zasiæene masti, Diabetes mellitus, gojaznost (BMI >30 kg/m2), fizièka neaktivnost, mikroalbuminurija ili  GFR <60 mL/min, preko 40 godina, visok unos alkohola, kardiovaskularne bolesti, stres, hereditet

Pored jasne povezanosti krvnog pritiska i morbiditeta, rizik od hipertenzije zavisi i poveæava se sa drugim faktorima: pu¹enje cigareta dodaje 20/10 mmHg, Diabetes mellitus 5-30 X poveæava MI, bolesti bubrega, hiperlipidemija, prele¾ani infarkt miokarda, hipertrofija leve komore     2X poveæava rizik

HIPERINSULINEMIJA - insulin poveæava bubre¾nu r eapsorpciju Na i adrenergièku aktivnost, a insulinska neosetljivost smanjuje aktivnost Na/K pumpe – ARTERIJSKA HIPERTENZIJA. Diabetes mellitus tip 2 - insulinska neosetljivost (rezistencija), hiperinsulinemija, hipertenzija.

O¹teæena fiziologija u esencijalnoj hipertenziji
   Poremeæaj renalnog transporta/ekskrecije Na.
   Poveæanje periferne vaskularne rezistencije/poveæanje vaskularne reaktivnosti.
   Smanjenje renalnog protoka krvi – relativna renalna ishemija.
   Poveæanje filtracione frakcije.
   Poveæani tonus aferentnih arteriola.
   Poremeæaj u ekstraæelijskom volumenu.
SEKUNDARNA HIPERTENZIJA

Uzroci
   BOLEST BUBREGA – renoprivna i renovaskularna hipertenzija: Hronièni pijelonefritis, Stenoza renalne arterije, Policistièni bubrezi, Lekovi ( oralni kontraceptivi, kortikosteroidi..)
   TRUDNOÆA - preeklampsija
   ENDOKRINI - Connov sindrom, Ku¹ingov sindrom, Feohromocitom, Hipertireoidizam, Hiperparatireoidizam, Akromegalija
   KARDIOVASKULARNI - Koarktacija aorte, Aortna insuficijencija


PREVENCIJA
Promena naèina ¾ivota - Smanjenje telesne te¾ine kod gojaznih osoba; Smanjen unos alkohola; Poveæana fizièka aktivnost; Smanjen unos soli; Adekvatan unos K, Ca i Mg; Prestanak pu¹enja

Tiazidni diuretici: bendrofluazid, hidrohlorotiazid; Inhibicija reapsorpcije Na+ i Cl-; natriureza; vazodilatacija. Koriste se zajedno sa ACEi i b-blokerima.
b – Blokatori: ¹iroki opseg indikacija (postinfartni period, angina...) Kardioselektivni (atenolol, metoprolol). Vazodilatacija (labetalol, carvedilol, celiprolol). ¯minutni volumen, ¯frekfencu srca, ¯renin; centralni efecti).
ACE inhibitori: ACE pretvara angiotenzin I u angio II. ACE prisutan je u mnogim tkivima, naroèito u pluæima. ¯ oslobaðanje NA, ¯ sekreciju aldosterona.
Blokatori kalcijumovih kanala: Dihidropiridini - nifedipin, amlodipin,  [HTN, angina]. Benzotiapini - diltiazem [HTN, angina]. Fenilalkilamini - verapamil [HTN, angina]
a – Blokatori: selektivna a1 blokada- prazosin, doxazosin; vazodilatacija bez refleksne tahikardije



HIPOTENZIJA

Krvni pritisak ispod 90/60 mm Hg. Postoji:

PRIMARNA (ESENCIJALNA) hipotenzija (Ortostatska , Vazovagusna, Konstitucijska) i

SEKUNDARNA (SIMPTOMATSKA) hipotenzija - Endokrina (Adisonova bolest, hipotireoza...),  Kardiovaskularna (insuficijencija srca, mitralna i aortna stenoza, hipovolemija...), Neurogena (Parkinsonova bolest...), Infektivno-toksièna (septièki ¹ok)