Poremecaji srcanog ritma

[Bred]

POREMEÆAJI SRÈANOG RITMA

POGLEDAJ SLAJDOVE NA POÈETKU PREZENTACIJE!!!

►NENORMALNO STVARANJE IMPULSA
►NENORMALNO PROVOÐENJE IMPULSA


UZROCI NASTANKA ARITMIJA:
→ PROMENA TONUSA VEGETATIVNOG NERVNOG SISTEMA
→ HIPOKSIJA
→ POREMEÆAJ ACIDOBAZNE RAVNOTE®E
→ LEKOVI, KATEHOLAMINI

NENORMALNO STVARANJE IMPULSA:
  AUTOMATSKI RITAM: Nenormalnosti u postojeæem automatizmu, Novonastali automatizam (ektopièni fokus)
  POBUÐENI RITAM: Rana naknadna depolarizacija - odigrava se za vreme druge ili treæe faze akcionog potencijala (prokainamid..)

Kasna naknadna depolarizacija - odigrava se za vreme èetvrte faze akcionog potencijala (poveæanje intraæel. konc. Ca++, kateholamini, digitalis)

Poremeæaj spontanog stvaranja impulsa
- spontana dijastolna depolarizacija -

BRZINA SPONTANE DIJASTOLNE DEPOLARIZACIJE
   Poveæana – kateholamini, atropin, hipokalcijemija, ishemija miokarda, digoksin, toplota, resp. acidoza
   Smanjena – beta blokatori, acetilholin, hiperkalijemija, hiperkalcijemija, antiaritmici (kinidin, prokainamid)
POTENCIJAL MIROVANJA
   Hiperpolarizacija – acetilholin
   Hipopolarizacija - ishemija
POTENCIJAL PRAGA
   Sni¾en –hiperkalcijemija
   Poveæan -hipokalcijemija





POGLEDAJ ©EMICE!

ARITMIJE MOGU BITI:

▲ BRADIARITMIJE: DISFUNKCIJA SINUSNOG ÈVORA, DISFUNKCIJA AV ÈVORA

▲ TAHIARITMIJE:
   PREVREMENI KOMPLEKSI (EKSTRASISTOLE): PRETKOMORNI PREVREMENI KOMPLEKSI, AV PREVREMENI KOMPLEKSI, KOMORNI PREVREMENI KOMPLEKSI
   TAHIKARDIJE: SINUSNA TAHIKARDIJA, LEPR©ANJE PRETKOMORA, TREPERENJE PRETKOMORA, PAROKSIZMALNA SUPRAVENTRIKULARNA TAHIKARDIJA, KOMORNA TAHIKARDIJA, LEPR©ANJE KOMORA, TREPERENJE KOMORA

SA ÈVOR: SINUSNA TAHIKARDIJA, SINUSNA BRADIKARDIJA, SINUSNA ARITMIJA, TAHIKARDIJA-BRADIKARDIJA SINDROM, SINUSNI ZASTOJ

SINUSNA TAHIKARDIJA

FREKFENCA – preko 100 otkucaja/min; UZROCI - Emocionalni stres, fizièki napor, srèana slabost, hipotenzija, hipovolemija, hipoksemija, groznica, hipertireoza, anemija..

POGLEDAJ EKG!

AV blok:
AV blok prvog stepena
AV blok drugog stepena – tip 1
AV blok drugog stepena – tip 2
AV blok treæeg stepena

Ishemija; Nodalna kompresija; Nodalna inflamacija; Ekstremna stimulacija

PREVREMENI KOMPLEKSI –
EKSTRASISTOLE

Prevremeni kompleksi – EKSTRASISTOLA - prevremena depolarizacija odn. prevremena kontrakcija celog srca ili dela srca.
UZROCI EKSTRASISTOLA: Oboljenja srca (Koronarna bolest, Infarkt miokarda, Miokarditis, Endokarditis); Vansrèana oboljenja (Disfunkcija autonomnog nervnog sistema, Fokalne infekcije, Hipertireoza, Trovanje lekovima (digitalisom), Alkohol, kafa, premor)
Prevremeni kompleksi -ekstrasistole mogu biti: Prevremeni pretkomorni kompleksi – P talas se razlikuje od normalnog (uzan ili nazubljen); Prevremeni AV kompleksi- P talas negativan, prekriven QRS kompleksom ili se pojavljuje iza QRS kompleksa; Prevremeni komorni kompleksi - Odsutan P talas, ¹irok QRS kompleks i iza nega duga kompenzatorna pauza kada je srce u apsolutnom refraktarnom periodu i izostaje normalni srèani impuls, Bigeminija, trigeminija, kvadrigeminija
TERAPIJA ARITMIJA
* Ukloniti uzrok
* Antiaritmici
* Elektrièna stimulacija

Antiaritmici se dele u èetiri grupe:
Lekovi koji blokiraju brze natrijumske kanale (lidokain, prokainamid..)
Blokatori beta adrenergièkih receptora (propranolol, atenolol...)
Lekovi koji produ¾avaju trajanje akcionog potencijala (amiodaron, sotalol...)
Lekovi koji blokiraju spore kalcijumske kanale (verapamil, nifedipin...)


POREMEÆAJ KONTRAKTILNOSTI MIOKARDA

UZROCI:
   Promena kontraktilnih proteina
   Promena koncentracije kalcijuma, ATP, H+

Promene dovode do:
   Dugotrajnih efekata na kontraktilnost miokarda
   Kratkotrajnih efekata

Tonièna kontrola kontraktilnosti miokarda – miozinska ATP-aza: Promena aktivnosti miozinske ATP-aze (sinteza izoenzima miozinske ATP-aze koja ima manju aktivnost), smanjuje se iskori¹æavanje ATP-a – smanjena kontraktilnost miokarda
   hipertrofija miokarda
   hipotireoza
   staraèko srce

Fazna kontrola kontraktilnosti miokarda – interakcija Ca++ sa troponinom C: Promena koncentracije Ca++ u sarkoplazmi, promena u du¾ini sarkomera – menja se broj reaktivnih mesta za interakciju izmeðu aktina i miozina; Koncentracija Ca++ zavisi  od cAMP, odnosno od:  brzine njegove sinteze iz ATP-a i  brzine inaktivacije c-AMP-a.

cAMP poveæava aktivnost protein-kinaza koje fosforili¹u:
- proteine kalcijumovih kanala u sarkolemi i membrani sarkoplazmatske mre¾ice-ulazak Ca++ u sarkoplazmu-poveæanje koncentracije Ca++ u fazi ekscitacijsko-mehanièkog povezivanja-kontrakcija miokarda
- regulatorni protein-troponin I-smanjenje afiniteta troponina C za Ca++-br¾e otpu¹tanje Ca++ iz troponinskog kompleksa-odstranjenje CVa++ iz sarkoplazme- smanjenje koncentracije- br¾a relaksacija miokarda

cAMP posredstvom protein-kinaza aktivira fosforilazu glikogena-poveæana produkcija ATP-a koji omoguæava: mi¹iænu kontrakciju i relaksaciju;  kinetiku Ca++- funkcionisanje Ca-pumpe i     Na/K pumpe.

ATP:
Smanjena kolièina ATP-a-ote¾ana relaksacija i kontrakcija srèanog mi¹iæa; Ako koncentracija ATP-a padne ispod 20-40% od normalne vrednosti-ishemija-prestaje funkcija miocita

Na kontraktilnost miokarda utièe i  koncentracija H+:
Poveæana koncentracija H+jona smanjuje kontraktilnost zbog:
kompeticije H+ jona sa Ca++ jonima za vezivanje na troponinu C
smanjenja aktivnosti miozinske ATP-aze

TERAPIJA


~ Otkloniti uzrok
~ Kardiotonici – glikozidi digitalisa (blokiraju Na/K pumpu sa poveæanjem Na u sarkoplazmi-poveæano zadr¾avanje Ca++-poveæanje kontrakcije
~ Vazodilatatori-smanjenje naknadnog optereæenja (delovanje na arteriole)
~ Vazodilatatori-smanjenje predoptereæenja (delovanje na venule)

----------------

POREMEÆAJ SRÈANOG RITMA-ARITMIJE

POREMEÆAJ KONTRAKTILNOSTI MIOKARDA
Prof. dr Tatjana Radosavljeviæ
Institut za patolo¹ku fiziologiju
Medicinski fakultet, Univerzitet u Beogradu



POREMEÆAJI SRÈANOG RITMA


   NENORMALNO STVARANJE IMPULSA


   NENORMALNO PROVOÐENJE IMPULSA
UZROCI NASTANKA ARITMIJA
   PROMENA TONUSA VEGETATIVNOG NERVNOG SISTEMA

   HIPOKSIJA

   POREMEÆAJ ACIDOBAZNE RAVNOTE®E

   LEKOVI, KATEHOLAMINI

  NENORMALNO STVARANJE IMPULSA
   AUTOMATSKI RITAM
   Nenormalnosti u postojeæem automatizmu
   Novonastali automatizam (ektopièni fokus)

   POBUÐENI RITAM
   Rana naknadna depolarizacija-odigrava se za vreme druge ili treæe faze akcionog potencijala (prokainamid..)

   Kasna naknadna depolarizacija-odigrava se za vreme èetvrte faze akcionog potencijala (poveæanje intraæel. konc. Ca++, kateholamini, digitalis)
Poremeæaj spontanog stvaranja impulsa
- spontana dijastolna depolarizacija -
   BRZINA SPONTANE DIJASTOLNE DEPOLARIZACIJE
   Poveæana – kateholamini,atropin, hipokalcijemija, ishemija miokarda, digoksin, toplota, resp. acidoza
   Smanjena – beta blokatori,acetilholin,hiperkalijemija, hiperkalcijemija, antiaritmici (kinidin, prokainamid)
   POTENCIJAL MIROVANJA
   Hiperpolarizacija – acetilholin
   Hipopolarizacija - ishemija
   POTENCIJAL PRAGA
   Sni¾en –hiperkalcijemija
   Poveæan -hipokalcijemija



ARITMIJE MOGU BITI:
   BRADIARITMIJE

   DISFUNKCIJA SINUSNOG ÈVORA
   DISFUNKCIJA AV ÈVORA

   TAHIARITMIJE

   PREVREMENI KOMPLEKSI (EKSTRASISTOLE)
   PRETKOMORNI PREVREMENI KOMPLEKSI
   AV PREVREMENI KOMPLEKSI
   KOMORNI PREVREMENI KOMPLEKSI


   TAHIKARDIJE
   SINUSNA TAHIKARDIJA
   LEPR©ANJE PRETKOMORA
   TREPERENJE PRETKOMORA
   PAROKSIZMALNA SUPRAVENTRIKULARNA TAHIKARDIJA
   KOMORNA TAHIKARDIJA
   LEPR©ANJE KOMORA
   TREPERENJE KOMORA

SA ÈVOR
   SINUSNA TAHIKARDIJA
   SINUSNA BRADIKARDIJA
   SINUSNA ARITMIJA
   TAHIKARDIJA-BRADIKARDIJA SINDROM
   SINUSNI ZASTOJ
SINUSNA TAHIKARDIJA
   FREKFENCA – preko 100 otkucaja/min

   UZROCI - Emocionalni stres, fizièki napor, srèana slabost, hipotenzija, hipovolemija, hipoksemija, groznica, hipertireoza, anemija..



PREVREMENI KOMPLEKSI –
EKSTRASISTOLE-
   Prevremeni kompleksi – EKSTRASISTOLA - prevremena depolarizacija odn. prevremena kontrakcija celog srca ili dela srca

UZROCI EKSTRASISTOLA
   Oboljenja srca
   Koronarna bolest
   Infarkt miokarda
   Miokarditis
   Endokarditis
   Vansrèana oboljenja
   Disfunkcija autonomnog nervnog sistema
   Fokalne infekcije
   Hipertireoza
   Trovanje lekovima (digitalisom)
   Alkohol, kafa
   premor

Prevremeni kompleksi -ekstrasistole mogu biti:
   Prevremeni pretkomorni kompleksi
   EKG – P talas se razlikuje od normalnog (uzan ili nazubljen)
   Prevremeni AV kompleksi
   P talas negativan, prekriven QRS kompleksom ili se pojavljuje iza QRS kompleksa
   Prevremeni komorni kompleksi
   Odsutan P talas, ¹irok QRS kompleks i iza nega duga kompenzatorna pauza kada je srce u apsolutnom refraktarnom periodu i izostaje normalni srèani impuls
   Bigeminija, trigeminija, kvadrigeminija

TERAPIJA ARITMIJA
   Ukloniti uzrok
   Antiaritmici
   Elektrièna stimulacija

   Antiaritmici se dele u èetiri grupe:
   Lekovi koji blokiraju brze natrijumske kanale (lidokain, prokainamid..)
   Blokatori beta adrenergièkih receptora (propranolol, atenolol...)
   Lekovi koji produ¾avaju trajanje akcionog potencijala (amiodaron, sotalol...)
   Lekovi koji blokiraju spore kalcijumske kanale (verapamil, nifedipin...)
POREMEÆAJ KONTRAKTILNOSTI MIOKARDA
   UZROCI:
   Promena kontraktilnih proteina
   Promena koncentracije kalcijuma, ATP, H+

   Promene dovode do:




   Dugotrajnih efekata na kontraktilnost miokarda
   Kratkotrajnih efekata


   Tonièna kontrola kontraktilnosti miokarda – miozinska ATP-aza

   Promena aktivnosti miozinske ATP-aze (sinteza izoenzima miozinske ATP-aze koja ima manju aktivnost), smanjuje se iskori¹æavanje ATP-a – smanjena kontraktilnost miokarda
   hipertrofija miokarda
   hipotireoza
   staraèko srce


   Fazna kontrola kontraktilnosti miokarda – interakcija Ca++ sa troponinom C


   Promena koncentracije Ca++ u sarkoplazmi, promena u du¾ini sarkomera – menja se broj reaktivnih mesta za interakciju izmeðu aktina i miozina
   Koncentracija Ca++ zavisi  od cAMP, odnosno od:
   - brzine njegove sinteze iz ATP-a
   - brzine inaktivacije c-AMP-a


   cAMP poveæava aktivnost protein-kinaza koje fosforili¹u:

   - proteine kalcijumovih kanala u sarkolemi i membrani sarkoplazmatske mre¾ice-ulazak Ca++ u sarkoplazmu-poveæanje koncentracije Ca++ u fazi ekscitacijsko-mehanièkog povezivanja-kontrakcija miokarda
   - regulatorni protein-troponin I-smanjenje afiniteta troponina C za Ca++-br¾e otpu¹tanje Ca++ iz troponinskog kompleksa-odstranjenje CVa++ iz sarkoplazme- smanjenje koncentracije- br¾a relaksacija miokarda


   cAMP posredstvom protein-kinaza aktivira fosforilazu glikogena-poveæana produkcija ATP-a koji omoguæava:



   - mi¹iænu kontrakciju i relaksaciju
   - kinetiku Ca++- funkcionisanje Ca-pumpe i     Na/K pumpe


   ATP




   Smanjena kolièina ATP-a-ote¾ana relaksacija i kontrakcija srèanog mi¹iæa
   Ako koncentracija ATP-a padne ispod 20-40% od normalne vrednosti-ishemija-prestaje funkcija miocita

Na kontraktilnost miokarda utièe i  koncentracija H+


   Poveæana koncentracija H+jona smanjuje kontraktilnost zbog:
   - kompeticije H+ jona sa Ca++ jonima za vezivanje na troponinu C
   - smanjenja aktivnosti miozinske ATP-aze
TERAPIJA
   Otkloniti uzrok
   Kardiotonici – glikozidi digitalisa (blokiraju Na/K pumpu sa poveæanjem Na u sarkoplazmi-poveæano zadr¾avanje Ca++-poveæanje kontrakcije
   Vazodilatatori-smanjenje naknadnog optereæenja (delovanje na arteriole)
   Vazodilatatori-smanjenje predoptereæenja (delovanje na venule)