Ishemijske bolesti srca

[Bred]

ISHEMIJSKE BOLESTI SRCA

INSUFICIJENCIJA SRCA

Snabdevanje miokarda kiseonikom: Zavisi od: koronarnog protoka (pritisak/otpor; koronarni perfuzioni pritisak, koronarna vaskularna rezistencija) i kapaciteta prenosa kiseonika (saturacija krvi kiseonikom i koncentracija hemoglobina  u krvi). 

Autoregulacija
Endotelni faktori koji uèestvuju u autoregulaciji
   Dilatatori: EDRF (NO), Prostaciklin
   Konstriktori: Endotelin-1

Ishemijska bolest srca

•   Stanje u kome srèani mi¹iæ ne dobija adekvatnu kolièinu kiseonika; Uzrokovana arteriosklerozom ili trombozom koronarnih arterija; Manifestuje se kao infarkt miokarda, angina pektoris, iznenadna smrt i kongestivna srèana insuficijencija; Aritmija.
Ishemija miokarda: Neravnote¾a izmeðu snabdevanja i potreba; Kiseonik, metaboliti, odstranjenje ¹tetnih produkata; >90% ishemija miokarda je uzrokovana smanjenim protokom krvi zbog koronarne arterioskleroze
Faktori rizika za nastanak ishemijske bolesti srca: Hipertenzija, Nikotin, Visok holesterol, Nizak HDL, Diabetes mellitus, gojaznost, Fizièka neaktivnost, stres
Faktori koji pogor¹avaju ishemiju miokarda:Poveæane energetske potrebe; Hipertrofija miokarda; Poveæana frekfenca srca; Smanjeno dopremanje krvi (O2); Smanjen sistemski krvni pritisak (¹ok); Hipoksemija (anemija, bolesti pluæa); Poveæanje frekfence srca.

Klinièki sindromi:
   ANGINA PEKTORIS
   Stabilna
   Prinzmetalova
   Nestabilna
   INFARKT MIOKARDA
   HRONIÈNA ISHEMIJSKA BOLEST SRCA SA O©TEÆENJEM SRCA
   IZNENADNA SRÈANA SMRT

Posledice ishemije (Ishemija proizvodi ishemiju):
   Bol u grudima
   Sistolna disfunkcija (smanjena kontrakcija)
   Smanjenje minutnog volumena
   Smanjenje koronarnog perfuzionog pritiska
   Dijastolna disfunkcija (smanjena relaksacija)
   dispneja, smanjenje pO2,
   Poveæan tonus zida srca


Ishemijski ciklus: Angina pektoris : “Gu¹enje u grudima”


(Angere – gu¹iti se); Potrebe miokarda za kiseonikom prevazilaze snabdevanje miokarda u periodu poveæane fizièke aktivnosti, stresa...

Angina pektoris se klinièki defini¹e kao iznenadni  substernalni bol, koji ima karakter stezanja, gu¹enja i koji se ¹iri u donju vilicu, levo rame i levu ruku, traje oko 5 minuta, nastaje zbog prolazne ishemije miokarda

KLASIÈNA-STABILNA ANGINA- anginozni bol nastaje u naporu kada je snabdevanje miokarda kiseonikom nedovoljno zbog arterioskleroze; BOL se javlja pri: Fizièkom naporu, Hladnom vazduhu, Emocionalnom stresu

PRINZMETAL-OVA ANGINA - Epizodièna angina; De¹ava se u miru; Vazospazam koronarne arterije; Elevacija ST segmenta na EKG; Nije povezana sa fizièkom aktivno¹æu, frekfencom i krvnim pritiskom; Odgovara na vazodilatatore.

NESTABILNA ANGINA PEKTORIS :Bol –jaèi, du¾e traje, èe¹æe se javlja, javlja se i u mirovanju; Predinfarktna angina; Razvija se kao posledica lezija arteriosklerotiènih ploèa sa ili bez tromboze




TERAPIJA ANGINE PEKTORIS:

Kontrola naèina ¾ivota (izbegavanje fizièke aktivnosti, izbegavanje izlaganja hladnoæi, izbegavanje stresnih situacija
Nitroglicerin i nitrati sa dugotrajnim delovanjem- VAZODILATACIJA
Blokatori beta-adrenergièkih receptora (smanjuje se frekf. kontrakt. miokarda i potro¹nja kiseonika)
Blokatori kalcijumovih kanala (koronarna i periferna vazodilatacija)
Perkutana transluminalna koronarna angioplastika-PTCA
Bypass-hiru¹ko premo¹æavanje su¾enih krvnih sudova

AKUTNI KORONARNI SINDROMI:
   NESTABILNA ANGINA PEKTORIS: ST depresija, inverzija  ili normalan T talas; Nema oslobaðanja enzima
   SUBENDOKARDNI INFARKT MIOKARDA: ST depresija, inverzija  ili normalan T talas; Nema Q zubca; CPK, LDH + Troponin
   TRANSMURALNI INFARKT MOIKARDA: ST elevacija; + Q zubac; CPK, LDH + Troponin
   IZNENADNA SRÈANA SMRT


Akutni infarkt miokarda “SRÈANI UDAR”

   Neadekvatna perfuzija miokarda
Nekroza miokarda → INFARKT
O¹teæenje miokarda →ISHEMIJA
BOL U GRUDIMA – KARDINALNI ZNAK INFARKTA MIOKARDA:
De¹ava se u 85% pacijenata sa IM; Substernalna lokalizacija, ¹iri se u levu ruku, ne prolazi na nitroglicerin; “Udarac,” “prekid,” “èvrst,” “te¾ak” ; Totalna trombookluzija koronarnih arterija  poèetak ishemijske kaskade; Prolongirana ishemija  promena strukture miocita ili nekroza miocita (oslobaðanje enzima - CPK, LDH, troponin) ; Promena strukture  promena funkcije miokarda (relaksacija i kontrakcija)
Posledice izmenjene funkcije – pojaèanje ishemije (ishemija proizvodi ishemiju)

OKLUZIJA KORONARNE ARTERIJE:  Koronarna arterioskleroza (90%); Ruptura ateroma; Okluzivna tromboza; Vazospazam, embolija (10%).

ODGOVOR MIOKARDA: Funkcija; Biohemija ; Morfologija

PRECIPITIRAJUÆI FAKTORI: Koronarna tromboza (najznaèajniji); Koronarni vazospazam; Mikroembolija; Izra¾ena hipotenzija/¹ok; Akutna hipoksija; Akutno optereæenje volumenom.

AKUTNI INFARKT MIOKARDA MO®E BITI: Subendokardni i Transmuralni



Komplikacije infarkta miokarda: SMRT!!!!!!!!!!!!!; Smanjena kontraktilnost miokarda; Aritmija; Ruptura miokarda-tamponada srca; Kardiogeni ¹ok; Ventrikularna aneurizma; Ponovni infarkt; Hronièna ishemijska bolest srca; Muralni tromb; Disfunkcija papilarnog mi¹iæa.

KARDIOGENI ©OK: O¹teæena sposobnost srca kao pumpe; Najznaèajniji uzrok je infarkt miokarda leve komore (prednji); ©ok se razvija kada se > 40% mase miokarda komora o¹teti; Mortalitet je 80 % ili >.

Mehanièke komplikacije akutnog infarkta miokarda:
Ruptura se mo¾e desiti u zoni nekroze: Zida leve komore, interventrikularnog septuma, Papilarnog mi¹iæa ili horde tendine.

> ENZIMI SRCA
- CPK - kreatin fosfokinaza = 4-8 h posle IM, max. 12-24 h, vraæa se na normalu za 3-4 dana
- AST - asparat transaminaza –poveæanje8-12 hposle IM, max. 18-36 h, vraæa se na normalu za 3-4 dana
- LDH - laktat dehidrogenaza = 8-24 h posle IM, max. 3-6 dana, vraæa se na normalu 8-14 dana
- Troponin: proteinski marker za ranu detekciju IM

IM: 20 - 60% SU “TIHI” (ZNACI I SIMPTOMI)
- BOL
- Ko¾a je hladna, vla¾na, bleda,
- dispneja, tahipneja, hipotenzija,
- strah, depresija, “predstojeæa smrt”, muka, povraæanje

Dijagnoza infarkta miokarda:

Uloga troponina I
   Troponin I je visoko senzitivan marker
    Troponin I mo¾e miti poveæan posle produ¾ene subendokardne ishemije
Troponini: Regulatorni proteini ukljuèeni u kontrakciji miokarda; Tkivno specifièni i visoko senzitivni; Ne detektuje se u odsustvu akutnog infarkta miokarda
   Poveæava se 2-4 sata od infarkta miokarda
   Maksimalne vrednosti nakon 48 sati
   Vrednosti ostaju poveæane 7 - 10 dana 
EKG dijagnoza infarkta miokarda: Elevacija ST segmenta, Depresija ST segmenta, Inverzija T talasa, Znaèajan Q zubac.

Terapija AIM
   Urgentna terapija
   Aspirin, heparin, analgezija, kiseonik
   Reperfuziona terapija
   Trombolitièka terepija
   Smanjenje potreba miokarda za O2
   Nitrati, beta blokatori i ACE inhibitori
   Diuretici
   Dopamin, drugi presori; rana kateterizacija
Kongestivna srèana insuficijencija
Nesposobnost srca kao pumpe da odr¾i normalan minutni volumen, koji zadovoljava metabolièke potrebe organizma, uprkos kori¹æenju svih kompenzatornih mehanizama srca
   Akutna: EDEM PLUÆA
   Hronièna: INSUFICIJENCIJA SRCA
   Levostrana, desnostrana, insuficijencija obe strane srca
ETIOLOGIJA: Infarkt miokarda, Hipertenzija, Bolest koronarnih arterija, Bolest bubrega, Kardiomiopatije, Valvularne mane srca, Stanaj koja zahtevaju poveæan MV (hipertireoza, anemija...)

PATOFIZIOLOGIJA INSUFICIJENCIJE SRCA

Inicijalni poremeæaj  smanjenje MV
   Ishemija
   Infarkt
   Valvularne bolesti
Adaptivni odgovor:
NEUROHUMORALNA ADAPTACIJA
   Renin-Angiotenzin-Aldosteron sistem
   Simpatièki nervni sistem
   Antidiuretièki hormon
   Atrialni natriuretièki peptid
   Endotelin

DEKOMPENZACIJA
Smanjena ejekciona frakcija leve komore – smanjenje minutnog volumena  dilataciona kardiomiopatija; Optereæenje volumenom zbog retencije vode i soli; Pluæna kongestija; Aritmije



Insuficijencija leve strane srca
Etiologija: Infarkt miokarda; Sistemska hipertenzija; Kardiomiopatija.
Slabost leve komore – smanjena sistola –smanjena ejekciona frakcija leve komore – nesposobnost leve komore da primi krv iz desnog srca
Zastoj krvi u pluæima – pluæna kongestija –pluæna hipertenzija – pluæni edem, smanjena perfuzija vitalnih organa

Insuficijencija desne strane srca
ETIOLOGIJA: Bolesti desnog srca; Bolesti levog srca; Bolesti pluæa
Ote¾an venski priliv – zastoj krvi u sistemskoj venskoj cirkulaciji – poveæan venski hidrostatski pritisak - edemi
SIMPTOMI insuficijencije desne strane srca:
   Kongestila abdominalnih organa
   Anoreksija, muka sa gastrointestinalnom venskom kongestijom
   Periferni edemi
   Hepatomegalija
   Pro¹irene vene vrata




TERAPIJA SRÈANE INSUFICIJENCIJE

   DIURETICI
   KARDIOTONICI
   VAZODILATATORI