Patofiza - 1000 zasto 1000 zato

[mullala]

Zvanicno otvaram temu za diskusije i razjasnjenja svih nejasnoca vezanih za gradivo iz patoloske fiziologije.

Ja cu poceti sa svojom listom nejasnih stvarcica i onim sto sam zakljucila kao odgovor, sto cesto i nije bas najtacnije ili potpuno ne postoji, pa vas molim da se ukljucite u monolog

Broj ispred pitanja bice broj strane na kojoj se nejasnoca nalazi u knjizi "Patoloska fiziologija za studente farmacije" Gordane Leposavic. Crvenim pisem pitanje ili nejasnocu iz knjige a plavim potencijalni odogovor (ili dodatno pitanje ). Dosta tih odgovora samo predstavlj nesto sto je mozda trebalo da znamo od ranije ali ga nismo naucili ili smo ga zaboravili, pa se to podrazumevalo... ali posto sam se ja nasla u situaciji da za to nesto trazim odgovor, napisacu ga ovde da olaksam onima koji se nadju u slicnom problemu
I lakse cemo uciti zajedno ukazujuci jedni drugima na cake...

Dakle...


10. Vitamin K sprecava nastanak poremecaja u  hemolizi koji vode nastanku hematoma i infekciji... Sta je hematom?
Hematom je, prakticno, modrica. Nakupina krvi u kozi usled pucanja kapilara.Tu spadaju purpura, petehija, ekhimoza  koje smo pominjali na mikrobima (objasnjenje ovoga nalazi se u ovoj knjizi na strani 96).

11. Curlingov ulkus nastaje u toku hipovolemijskog shoka izazvanog opekotinama, ali njegov mehanizam nije opisan.
Mehanizam je opisan kod ulkusa na strani 153. ali tamo pise da istim mehanizmom nastaje i ulkus pod delovanjem NSAIL (valjda oni deluju blokadom sinteze prostaglandina koji imaju mukoprotektivno dejstvo, pa otuda primarno ostecenje, a ne ishemija?). Mehanizam je: ishemijsko ostecenje mukusne barijere --> povecana propustljivost barijere za H+ --> ostecenje celija --> oslobadjanje histamina --> stimulacija lucenja HCl i povecanje permeabilnosti terminalne vaskularne mreze --> razvoj edema --> pogorsanje ishemije. Osim toga, nejasno je zasto kateholamini ne uticu na nastanak ulkusa, kada je i njihova koncentracija izrazito povisena kod opseznih opekotina? U tom slucaju, mehanizam nastanka bi bio isti kao kod stres ulkusa.

12. Razlika izmedju septikemije i sepse?
Septikemija predstavlja prodor patogenih bakterija u krv, a sepsa predstavlja poremecaje koji usled toga nastaju.

13. Lokalno povecanje permeabilnosti kapilara i razvoj edema pogorsavaju hipoksiju. Zasto?
Izlazak vece kolicine tecnosti iz mikrocirkulacije uslovljava povecanje viskoziteta krvi i usporava njeno proticanje, usled cega nastaju mali paketici slepljenih eritrocita, sto dalje usporava tok krvi i uzrokuje nastanak brojnih ugrusaka.(str 37.)

14. Piknoza jedra nastaje pod uticajem jonizujuceg zracenja.
Posto piknoza znaci kondenzacija nukleusa, odnosno zguscavanje hromatina, nisam sigurna da "piknoza jedra" njie pleonazam Ali necemo sitnicariti.

15. Organotropna i hostotropna svojstva radionuklida?
Pretpostavljam da je ovo tendencija ugradjivanja u organe ili tkiva?

17-18. Hemijske supstance u organizam ulaze

• preko respiratornog trakta
• preko koze i vidljivih sluznica
• preko gastrointestinalnog trakta
• parenteralnim putem.

Biiiiiiiiiiip!!! Odgovor nije tacan. Parenteralni put je svaki put koji nije enteralni, tj svi putevi osim gastrointestinalnog. Cetvrta stavka trebalo bi da glasi injekcionim putem (pretpostavljam)

23. Pomagajte Mikrobiolozi! Znala sam razliku izmedju patogenosti i virulence i sad je vise ne znam!
Patogenost oznacava osobinu da mikroorganizam prodre u organizam i poremeti njegove fizioloske procese, a virulenca... verovatnocu da ce to i uraditi? 

25. U neurogenoj groznici, povecanje temperature nije praceno znojenjem.
Povecanje temperature nije ni inace praceno znojenjem, tako da nisam sigurna da razumem ovu izjavu.

26. Terapija groznice ukljucuje frikcije hladnom vodom ili alkoholom, da se poveca odavanje toplote evaporacijom.
Frikcija valjda znaci trljanje, ali ne razumem kako se povecava odavanje toplote evaporacijom. Razumem da hladna voda hladi, a da alkohol hladi jos bolje jer trosi toplotu prilikom svoje evaporacije. Ima li neko logicno fizicko/hemijsko/biolosko objasnjenje za ovo?

28. U hronicnim infekcijama dolazi do smanjenja koncentracije gvozdja zbog: smanjenja koncentracije transferina (prelazi iz krvi u intersticijum, str 30) i sekvestacije gvozdja u jetri (ulazak u celije jetre, str 30).
Zbog cega se ovo desava?

29. Zasto u infekcijama dolazi do smanjenja apetita?
Da li postoji neki konkretni mehanizam, ili se to onako generalno kaze da slabo jedes kad si bolestan? Ja, recimo, bas dosta jedem kad sam bolesna, cak mi organizam i trazi vise hrane, valjda sto se vise trosi na odbranu...

32. Sta je vazovagusna sinkopa?
...

39. Prilikom ostecenja jetre rasrte koncentracija alanin aminotransferaze u krvi.
Sta je alanin aminotransferaza i zbog cega raste?

40. Antitela spadaju u imunski odgovor koji dolazi nakon inflamatorne reakcije.
E sad, na strani 38. pise da PMN fagocituju stetne faktore, a to im olaksavaju opsonini (IgG1, IgG3 i tako to). Koliko se ja secam, ti opsonin su antitela. A na koji drugi nacin bi antitela mogla da se bore protiv "stetnih faktora", nego olaksavanjem fagocitoze?

41. Neurogeni shok nstaje zbog smanjenja vazomotornog tonusa usled:

• poremecaja na nivou vazomotornog centra
• poremecaja na nivou krvnih sudova.

Da li to znaci da je anafilaksijski (anafilakticki?) shok, u stvari, vazogeni shok, koji kao okidach poremecaja ima imunolosku reakciju?

43. Kod kompenzatornih mehanizama shoka, pise da je arterijska vazokonstrikcija jaca nego ona od venula, pa se zato smanjuje hidrostatski pritisak u kapilarima i tecnost iz intersticijuma prelazi u krvotok (autotransfuzija).
Pretpostavljam da se arteriole jace suzavaju od venula zbog debljeg misicnog sloja, a hidrostatski pritisak opada jednostavno zbog prelaska iz sireg u uzi sud

44. Zbog progresivnog i trajnog smanjenja perfuzije tkiva dolazi do agregacije eriitrocita i tromboze u tkivima.
Pretpostavljam da do toga dolazi usled:

• vazokonstrikcije
• povecanja viskoziteta krvi
• medijatora inflamacije koji nastaju zbog ostecenja celija krvi usled nagomilavanja kiselih produkata koji nastaju anaerobnim metabolizmom (ovome je uzrok gorepomenuta smanjena perfuzija).

Jesam li u pravu?

44. Zasto hipoksija i smanjenje pH izazivaju dilataciju arteriola a ne i venula?
...

44. (ufff.... koliko 44.) Hipenergoza (hipoenergoza?) ne moze da odrzi normalnu aktivnost Na-K ATPaze, pa se u celiji gomila Na, a sa njim i Ca.
Beshe postoji neki simport mehanizam Na i Ca? Ne mogu da nadjem...

48. Jonizujuce zracenje, kao kancerogen, najvise deluje na limfno tkivo, stitastu zlezdu, tkivo dojke i pluca.
Sta je sa tkivima koja se brzo dele i slabe su diferencijacije? Germinativne celije, bazalni sloj koze, hematopoetsko tkivo?

50. Tumorske celije se znatno brze dele od normalnih ali sporije sazrevaju (stare i umiru) od normalnih.
Sigurna sam da sam iz farmaceutske hemije procitala da se tumorske celije dele sporije, ali zbog poremecenog mehanizma apoptoze, se nagomilavaju pa tumor raste brze nego okolno tkivo. Sta je od ova dva tacno? Jasno je da je apoptoza poremecena, ali da li se dele brze ili sporije, ili zavisi od lokalizacije (vrste) tumora?

53. Tumor deluje na udaljena tkiva dovodeci njihovih promena u osetljivosti na hormone i sintezi hormona, metabolizmu i slicno.
Na koji nacin tumor deluje na udaljena tkiva?

54. U jetri se smanjuje broj vezanih ribozoma za membranu (obezbedjuju ekstracelularne proteine) a povecava broj slobodnih.
Sta utice na jetru da ona promeni ovaj odnos?

57. Hipovolemija nastaje:

• usled preraspodele tecnosti u ekstracelularnom prostoru (cemu uzrok moze biti povecana propustljivost kapilarne membrane)
• usled nakupljanja tecnosti u prostorima koji inace ne postoje ili inace ne sadrze tecnost (plikovi, supljine i sl.)

Zar ovo drugo ne nastaje takodje povecanjem propustljivosti kapilarne membrane?

58. Volumenski receptori se nalaze u levoj pretkomori i velikim venama, a barorec. se nalaze u luku aorte, karotidnom sinusu i jukstaglomerularnom aparatu bubrega.
Volumenski receptori detektuju venski priliv u srce i povezani su sa lucenjem ADH (vazopresina?) a baroreceptori detektuju arterijski pritisak i povezani su sa sistemom renin-angiotenzin.

59. Generalizovani edemi se pojavljuju zbog nesposobnosti bubrega da izluci visak natrijuma, ili zbog preterane reapsorpcije natrijuma.
Svodi se na isto? Natrijum se ne izbacuje urinom, dolazi do hiperosmolalnosti ECT-a, voda izlazi iz celije i nastaje edem...

60. Na osnovu osmolalnosti ECT moze se proceniti velicina zapremine ukupne telesne vode.
Sta ova recenica znaci?


Za sada ovoliko... Nastavicu mozda kasnije. Ko god ima neki odgovor na neko od mojih pitanja ili svoja pitanja, ili samo dobru volju da se ukljuci u diskusiju, neka se ukljuci. Mozda se kasnije iscimam pa napravim rezime svih bolesti, pa da polozimo to u utorak 
Pozzz

EDIT: Ja polozih, ali svejedno sam voljna da nastavim ovu temu... ali bi mi iskreno bilo zao da nastavim sama. Vidim da je tema postavljena da bude sticky, i hvala moderatorima na tome, ali dzabe sticky tema ako nikog ne interesuje
Bolesti cu se potruditi da ispisem ovih dana, ili kad mi prodje ispitni rok, pa da za sledeci imate to i ovde...

[Bred]

Sta znaci posturalno?

[cvjetic]

posturalno znaci da zavisi od polozaja tijela...ja mislim....

[Ajvi]

A ja mislim da je Cvjetic u pravu.. 

[anja]

Zna li neko koja je koncentracija holesterola faktor rizika za razvoj ateroskleroze? Da li je veca od 3,6 ili veca od 6,8?

[Bred]

O Boze. Mislim da je 6,8.
Da li su isto Cushingova bolest i sindrom?
Hipertenzija nije primarni uzrok nastanka infarkta?
Kod dijabetesa se javlja hipokalijemija? zasto?

[anja]

I meni je to logicno,ali  neki ljudi misle drugacije .Zato sam i pitala. Normalna c je od 3,6 do 6,5. Negde sam nasla da c treba da bude< 5,2.

[Bred]

Mislim da u praktikumu iz biohemije pise tacna koncentracije...

[cvjetic]

da li broj eritrocita utice na kretanje tecnosti iz kapilara?

da li se u malapsorpciji smanjuje ili povecava conc. cinka?

da li moze da se sintetise LDL koji sadrzi Apo a,ili samo HDL sadrzi Apo a?

da li pusenje povecava propustljivost endotela za LDL?

da li gojaznost utice na dijabetes tipa I?

[Bred]

 

[BK]

da li moze da se sintetise LDL koji sadrzi Apo a,ili samo HDL sadrzi Apo a?

da li pusenje povecava propustljivost endotela za LDL?

da li gojaznost utice na dijabetes tipa I?

LDL sadrzi samo apo B-100 , znaci u LDL-u nema apo A, ali apo A nije karakteristican samo za HDL, vec moze da se nadje i u hilomikronima, VLDL-u, IDL-u, ali najvaznije je prisustvo apo A u HDL-u.
Kako pusenje hemijskim putem ostecuje endotel kapilara, a bilo koji defekt endotela povecava njegovu propustljivost..sledi da Da.
Kako insulin utice na metabolizam masti, cesto su i trigliceridi i holesterol povecani kod oba tipa dijabetesa. Gojaznost utice na lipidni status, a poremecen je metabolizam masti, pa mislim da izmedju ostalih stvari povecana kolicina masti, povecana je i sinteza ketonskih tela.Ali svakako mislim da je opasnije kod tipa II biti gojazan, jer kod njih je ateroskleroza jos povecana zbog sinteze masti u arterijskom zidu.
Za sad ovoliko, nadam se da ce ti pomoci!

[Bred]

Bk bravo, bas si to detaljno radila.
Zasto kod portalne hipertenzije krv zaobilazi jetru?

[BK]

Hvala, pomaze mi medicinska biohemija.
Inace

Zasto kod portalne hipertenzije krv zaobilazi jetru?

Ja mislim da je tu stvar u pritisku i da zbog povisenog pritiska u portalnoj veni ne moze krv da udje u nju tj. u jetru, kako se krv krece od mesta visokog ka niskom pritisku, tako ce biti teze krvi da udje u portalnu venu gde je visok pritisak (pa ce krenuti u nazad (retrogradno)), mada ce se onda formirati kolaterale...

[Bred]

aha, ja sam nekako razumeo da krv iz portalne vene ne moze da udje u jetru pa da je na taj nacin zaobilazi pa mi bilo malo nelogicno...

[mullala]

Zar se portalna hipertenzija ne stvara tek posto krv ne moze da udje u jetru?
Mislim, valjda je zbog ostecenja hepatocita onemoguceno krvi da udje u jetru pa se zbog nakupljanja krvi u prehepatickoj cirkulaciji (veni porte) povecava pritisak i nastaje portalna hipertenzija.

Bar se ja tako secam toga, mada mozda nisam u pravu
Ipak sam taj ispit, kao i vecinu drugih, spremala na_vrat_na_nos...