SENZORNI NERVNI POREMEÆAJI

[Bred]

SENZORNI NERVI POREMEÆAJI


Svi poremeæaji koji nastaju pri o¹teæenju somatosenzornog sistema mogu se podeliti na: hiper¬funkcionalne  (podra¾ajne ili iritacijske) i hipofunkcionalne (deficitne). U prvu grupu spadaju parestezije (subjektivan oseæaj mravinjanja, trnjenja, odrvenelosti, stezanja, odebljanosti, hladnog ili toplog u nekom senzornom podruèju, koji nastaje spontano, zbog sni¾enja praga osetljivosti i istovremenog izostanka mehanizma lateralne inhibicije, tako da i podpra¾ni podra¾aji postaju svesni, ali se do¾ivljavaju kao “buka”, a ne kao jasan modalitet) i spontani ili provocirani bol.

Senzorni deficit se obièno javlja u sferi povr¹inskog senzibiliteta (dodir, bol, temperatura). ↓ oseæaj u nekom modalitetu oznaèava se kao hipestezija, a potpuni gubitak kao anestezija (npr. taktilna anestezija, termoanestezija). Hipestezija je æesto povezana sa disestezijom, koja oznaèava neadekvatnu procenu kvaliteta primljenog podra¾aja. Senzorni poremeæaji najèeæe nastaju zbog o¹teæenja kranijalnih i spinalnih nerava, spinalnih korenova  i nervnih pleksusa, kièmene mo¾dine,  produ¾ene mo¾dine i infarkta u irigacionom podruèju talamostrijatne arterije (talamusni sindrom).

BOL

Po definiciji medjunarodnog udru¾enja za izuèavanje bola, bol je neugodan osetni i oseæajni (emocionalni) do¾ivljaj koji nastaje zbog stvarnog ili potencijalnog o¹teæenja tkiva. Definition of pain IASP 1979 “Pain is an unpleasant sensory and emotional experience associated with actual or potential tissue damage or described in terms of such damage”

Teorije bola
Teorija specifiènosti, Descartes 1664, Muler 1840, Bol nastaje usled stimulacije specifiènih receptora za bol (nociceptori)  i  transmisije podra¾aja  nervnim vlaknima direktno u CNS. Bol je  èisto (engl.purely) aferentno senzorno iskustvo (do¾ivljaj). Teorija intenziteta; Bol nastaje kao rezultat ekscesne stimulacije bilo kojeg  krajnjeg senzornog organa (engl. sensory end organ) – nervni zavr¹etaka i receptora za bol; Bol nastaje sumacijom stimulusa koja prelazi kritièan nivo u ne¬uro¬nima zadnjeg roga kièmene mo¾dine (KM), ali  intenzivna stimulacija nekih krajnjih senzor¬nih organa nikad ne dovodi do bola, a neke lezije CNS mogu dovesti do gubitka bola. Teorija obrasca ( engl. Pattern theory) Nafe1934 Sezacija nastaje vremenskom i prostornom sumacijom. (Svi krajnji organi su isti.) U suprotnosti sa dobro poznatom specijalizacijom end organa (nervni zavr¹eci) . Teorija kontrole ulaza Melzack and Wall 1965 Nastala zbog nemoguænosti prethodne da objasni neka opa¾anja Nesposobnost hirur¹kih lezija da obezbede dugotrajnu analgeziju, hiperalgezija, uticaj supraspinalnih centara. Pretpostavlja postojanje  substancije ¾elatino  kao modulatornog ulaza (eng. gate) gde ne bolni stimulusi  mogu da modifikuju bol. Nije potpino podr¾ana postojeæim neuroanatomskim podacima. Znaèajna i uticajna teorije

Kada postoji normalna osetljivost na bol govorimo o normalgeziji, ako je pojaèana o hiperalgeziji, ako je smanjena o hipalgeziji, a ako postoji potpuna neosetljivost na bol (a normalna osetljivost na dodir i pritisak) o analgeziji.

Pojmovi: nociceptior - Odgovor na bolni stimulus. Bolni stimulus - O¹teæenje tkiva ili potencijalno o¹teæujuæi stimulus. Antinocicepcija. Blokada nocicepcije.

Bol nastaje kao rezultat podra¾aja receptora za bol (slobodni nervni zavr¹eci i specijalizovane tvorevine - nocireceptori). Èinioci koji dovode do podra¾aja receptora za bol dele se na egzogene (mehanièki, hemijski, toplotni) I endogene (oni koji se oslobadjaju u zapaljenju i tumorima: histamin supstanca P, kinini plazme, serotonin, prostaglandini, adrenalin, noradrenalin). Èinioci koji direktno, ili indirektno, oslobadjanjem supstanci koje podra¾uju receptore za bol (algogene supstance), uslovljavaju nastanak bola nazivaju se algogeni  faktori. Informacije koje dolaze sa periferije, sa senzornih receptora, prenose se aferentnim spinalnim nervima u kièmenu mo¾dinu, a odatle u retikularnu supstancu produ¾ene mo¾dine, limbièki sistem, talamus i somestetièko podruèje kore velikog mozga.

Descendentna kontrola
Ispitivanja na ¾ivotinjama pokazala  anti-nocicepciju i analgeziju nakon stimulacije nekih supraspinalnih centara  ili nakon ubrizgavanja u njih opioida. Korteks - via corticospinalni eferenti, avr¹avaju se u  superficialnoj  laminae-i KM, Mogu da budu inhibitorni ili eksitatorni i utièu i na ne bolne stimuluse. Hipotalamus Mnogi aferenti i eferenti - ukljuèujuæi  PAG, LC, parabrahialna jedra, raphe nuclei, reciproènal inervacija, direktne projekcije u laminu KM, a mo¾e postajati i bulbospinalni relej za descendentnu inhibiciju.

Periakveduktalna siva masa (PAG) - Okru¾uje cerebralni akveduktus. Daje ekstenzivne aferentne i eferentne projekcije. Ubrizgavanje morfina i elektrièna stimulacija dovode do potentne antinocicepcije. Impulsi koji dolaze iz periakveduktalne sive mase mezencefalona u nukleus rafe magnus (NRM) produ¾ene mo¾dine inhibi¹u  ascendentno provodjenje bolnih signala iz zadnjih rogova kièmene mo¾dine (buduæi da ovi neuroni daju projekcije u zadnje rogove kièmene mo¾dine), pa se periakveduktalna siva masa oznaèava i kao endogeni centar za analgeziju (elektrièna stimulacija ovog regiona daje analgeziju).

Pokazano je da je ova struktura bogata opiatnim receptorima. Prirodni ligandi za opiatne receptore su endogeni opioidni peptidi (enkefalini, endorfini i dinorfini); produkuju se u mnogim regionima mozga, ukljuèujuæi i periakveduktnu sivu masu; pretstavljaju najsna¾nije endogene inhibitore bola. Transmiteri: EAA

Locus Coeruleus (LC) - Noradrenergièki neuroni. Nalazi se uz 4. komoru. Projekcije u razluèite regione CNS-a. Descendentna vlakna inhibi¹u nociceptivnu aktivnost  na nivou zadnjeg roga KM. Noradrenergièki neuroni inhibi¹u transmisiju bolnih impulsa na nivou kièmene mo¾dine (¹to je podstaklo ispitivanja efekata kombinovanog davanja narkotika i klonidina - agonista -adrenergièkih receptora u terapiji bola).

Kontrola (neurotransmiteri)
Sna¾an inhibitor ulaznih bolnih informacija je serotonin (lokalizovan u substanciji ¾elatinozi). (obja¹njava analgetièko dejstvo  antidepresiva, npr. amitriptilina, koji onemoguæavaju preuzimanje serotonina iz sinapse i tako potenciraju njegove efekte). Kolokalizovani mnogi neurotransmiteri (CGRP, EAA)


Prema lokalizaciji bol mo¾e biti: kutani (nastaje kao rezultat delovanja bolnih stimulusa na ko¾u i potko¾no tkivo); duboki somatski  (nastaje u dubokim telesnim strukturama kao ¹to su pokosnica, mi¹iæi, tetive i krvni sudovi); visceralni (nastaje pri podra¾aju slobodnih nervnih zavr¹etaka u visceralnim organima); parijetalni (nastaje kao posledica o¹teæenja unutra¹njih organa koja zahvataju i serozne opne); reflektovani (bol koji nastaje u unutra¹njim organima, a oseæa se na povr¹ini tela koja ne odgovara topografski polo¾aju tog organa); obja¹njava se èinjenicom da se grane visceralnih vlakana za bol i vlakana koja prenose bolne impulse s ko¾e prikljuèuju na iste neurone drugog reda, tako da jako podra¾ena visceralna vlakna prenose impulse i na vlakna koja inervi¹u ko¾u i funkcionalni ili psihogeni (ima sve odlike bola koji je nastao usled organskog poremeæaja, ali se fizièki uzrok ovog bola ne mo¾e dokazati, pa se njegovo nastajanje pripisuje psihi ili emocijama).

Fiziolo¹ki razlikuje se od dodira. Ima protektivnu funkciju. Upozorava na potencijalno o¹teæenje. Prolaznog je karaktera. Dobro je lokalizovan. Jasno definisan stimulus odgovor obrazac
        
Klinièki (patolo¹ki) bol “pathological” – povezan sa inflamacijom, neuropatijom. Povezan sa perifernom i centralnom senzitacijom. Bol traje du¾e nego stimulus. Bol se oseæa u nepovredjenim regijama.

Odgovor na bol sadr¾i fiziolo¹ku i psihosocijalnu komponentu. Fiziolo¹ka komponenta podrazumeva aktivaciju simpatikusa i oslobadjanje kateholamina iz sr¾i nadbubrega usled èega se krv usmerava ka vitalno va¾nim organima, raste frekvenca srèanog rada, poveæava se snaga srèane kontrakcije, poveæava se frekvenca disanja, mi¹iæna napetost, dolazi do mobilizacije energetskih zaliha u mi¹iæima (kako bi se obezbedila glukoza), zenice se ¹ire. U isto vreme dolazi do relativnog smanjenja aktivnosti parasimpatikisa, ¹to uslovljava gubitak apetita, muèninu, povraæanja, da bi zatim do¹lo do poveæanja aktivnosti parasimpatikusa i vraæanja vrednosti izmenjenih fiziolo¹kih parametara (srèane frekvence, pritiska itd.) na onaj nivo na kojem su se nalazili pre pojave bola. Ovakva reakcija odgovara bolu koji je intenzivan i kratak. Ako bol perzistira, ili se ponavlja, razvija se adaptivni odgovor, koji karakteri¹e smanjenje aktivnosti simpatikusa.

Percepcija bola zavisi od predja¹njeg iskustva (npr. negativno iskustvo mo¾e pojaèati strah anksioznost i konsekutivno reakciju na bol); kulturolo¹kih faktora (mu¹karci retko plaèu javno zbog bola koji oseæaju), faktora sredine (sportista znatno lak¹e podnosi povredu za vreme takmièenja).