Patološka Fiziologija 17

Hipovolemijski sok

Kao posledica gubitka velike kolicine krvi u kratkom vremenskom intervalu (npr. traumatska ostecenja velikih krvnih sudova) nastaje stanej hipovolemijskog soka

Osnovne patofizioloske karakteristike:

III Anafilakticki sok posledica je imunoloske reakcije preosetljivosti tipa I i oslobadjanja histamina, bradikinina i drugih vazoaktivnih supstanci (smanjuje venski priliv u srce, smanjuje minutni volumen, smanjuje perfuziju tkiva)

Najcesci uzroci su: transfuzija krvi neodgovarajucom krvon grupom, uzimanje nekih lekova (penicilin), jodni kontrasti

IV Kardiogeni sok nastaje zbog :

Septicki sok nastaje kao posledica prodora bakterija i njihovih toksina u krv (trovanje krvi). Najcesce se razvijaju kao posledica:

Karakterise ga generalizovana vazodilatacija, minutni volumen je normalan ili cak povecan. Do povecanja minutnog volumena dolazi zbog vazodilatacije, povecanja inteziteta metabolickih procesa u cleiji i zbog delovanja bakterijskih toksina i razvoja groznice. Javlja se DIK koja dovodi do velike potrosnje faktora koagulacije i razvoja sekundarno hemoragijskih sindroma.
U pocetnoj fazi klinickom slikom dominiraju znaci infekcije, a sa razvojem soka sve vise se pogorsava fumkcija KVS.

Tri patofizioloska stadijuma u razvoju ovog soka:

I stadijum-stanje kompenzovanog soka, neprogresivni stadijum
Kompenzatorni mehanizmi odrzavaju kapilarni pritisak i perfuziju tkiva na nivou na kome nema ostecenja celika. Svi kompenzatorni mehanizmi nastoje da:

Impulsi sa baroreceptora aktiviraju simpatikus i dolazi do povecanja srcane frekvene do 170-200 i kontraktilnosti miokarda sa jdene i periferne vazokonstrikcije sa druge strane.
Vazokonstrikcijom arteriola povecava se ukupni periferni otpor, a vazokonstrikcijom vena venski priliv u srce, udarni i minutni volumen.
Krv se preusmerava iz manje vaznih organa i koze u vaznije-srce i mozak => AUTOTRANSFUZIJA.

Arterijska konstrikcija je jaca od one u venama, hidrostatski pritisak se smanjuje u kapilarama. Dolazi do prelaska tecnosti iz ICT u kapilare => AUTOINFUZIJA.

Povecana sekrecija ADH i aktivacija sistema renin-angiotenzin-aldosteron i povecan unos tecnosti zbog osecaja zedji, mogu dovesti do uspostavljanja normalnog krvotoka i kompenzacije soka.
II stadijum-nastupa kad mehanizmi iz prvog nisu u stanju da kompenzuju poremecaj, dolazi do smanjenja perfuzije u vitalnim organima. Zbog smanjenemodane perfuzije dolazi do promena u bolesnikovom mentalnom stanju, a zbog smanjene perfuzije miokarda smanjuje se snaga srcane kontrakcije stovodi daljem smanjenju krvnog pritiska i perfuzije tkiva. Zbog smanjenje perfuzije bubrega smanjuje se diureza.

Ako kompenzatorni mehanizmi ne mogu da isprave poremeecaj postaju stetni jer produzena vazokonstrikcija dovodi do daljeg smanjenja tkivne perfuzije sto dovodi do poremecaja u metabolizmu celija, nakupljanja kiselih metabolita , smrti celije i oslobadjanja vazoaktivnih medijatora inflamacije iz nje, pa se kaze da je sok progresivan mada je u ovoj fazi jos uvek reverzibilan

III stadijum-dalje smanjenje tkivne perfuzije karakterise sledecu fazu soka \> fazna ostecenja celija. Dolazi do agregacije eritrocita i trombocita u kapilarima. Dolazi do “zacaranog kruga” jer se dogadjaji ponavljaju po principu povratne sprege.

Srcani minutni volumen i tkivna perfuzija se smanjuju dok smrt ne postane neizbezna. Tada kazmeo da je sok ireverzibilan ili dekompenzovan. Tada vazokonstrikcija arteriola i venula postaje jos veca a mikrocirkulacija je jos teze ostecena. U tkivima se nakupljaju kiseli metaboliti. Hipoksija i pad pH izazivaju dilataciju arteriola ali ne i venuka, tako da krv lako ulaiz u mikrocirkulaciju , a tesko izlazi iz nje (sekvestracija krvi). Ovo dovodi do povecanja hidrostatskog pritiska u kapilarima i tecnost iz kapilara prelazi u intersticijski prostor i jos vise se smanjuje cirkulisuci i srcani minutni volumen.

Metabolizam celije postaje anaeroban, proizvodi se manje enrgije i dolazi do nakupljanja mlecne kiselline i pada pH. Puferski sistemi ne mogu da kompenzuju pad pH. Zbog hipoksije dolazi do ostecenja mentalnih funkcija mozga sve do ireverzibilnih ostecenja.

Usled hipoksije slabi kontraktilna sposobnost srca i jos vise je smanjen minutni volumen.

Zbog smanjenja protoka krvi kroz bubrege nastaje prerenalna bubrezna insuficijencija

Smanjuje se i metabolizam i detoksikaciona sposobnost jetre.

Dolazi do krvarenja iz GITa zbog brojnih ulceracija

Nastajupromene na plucima koje se oznacavaju kao adultni respiratorni distres sindrom ili sokna pluca. Ove promene nastaju zbog povecanja permeabilnosti avleolo-kapilarne membrane i razvoja edema pluca, usled cega dolazi do teske hipoksije koja je rezistentna na terapiju kiseonikom.