Hipovolemijski sok

Kao posledica gubitka velike kolicine krvi u kratkom vremenskom intervalu (npr. traumatska ostecenja velikih krvnih sudova) nastaje stanje hipovolemijskog soka

Osnovne patofizioloske karakteristike:

• Posledica je smanjenje volumena krvi ( aktivni gubitak 15-20% ukupnog volumena krvi) zbog:

  1. obilnog intra i ekstrakorporalnog krvarenja ( povrede, poremecaj koagulacije, GIT krvarenja, rupture, aneurizme)

  2. gubitka plazme (opekotine)

  3. gubitak velike kolicine ekstracelularne tecnosti (ECT) (povracanje, uporen dijareje, dehidratacije)Klinicke karakteristike ovog stanja
  Manifestuej se kao progresivni kardiovaskluarni (KVS) kolaps koji karakterise: tahikardije, hipotenzija, oligurija, zamracenje svesti

  Etiopatogenetski oblici ovog stanja
  I Hipovolemijski sok
  II Neurogeni sok nastaje kao posledica smanjenja vazomotornog tonusa zbog cega dolazi do generalizovane vazodilatacije. Nastaje zbog

• poremecaja vazomotornog centra ili
  poremecaja na nivou smaih krvnih sudova
• III Anafilakticki sok posledica je imunoloske reakcije preosetljivosti tipa I i oslobadjanja histamina, bradikinina i drugih vazoaktivnih supstanci (smanjuje venski priliv u srce, smanjuje minutni volumen, smanjuje perfuziju tkiva)

  Najcesci uzroci su: transfuzija krvi neodgovarajucom krvon grupom, uzimanje nekih lekova (penicilin), jodni kontrasti

  IV Kardiogeni sok nastaje zbog :

• ostecene kontraktilnosti miokarda najcesce zbog infarkta miokarda (kada je ostecenje vise od 40%) ili miokarditisa
  2.Poremecaja srcanog ritma (znog prolongiranih aritmija)
  3. Smanjenja venskog priliva u srce zbog tamponade srca ili opstrukcija toka krvi iz srca ->Opstruktivni sok (smanjen minutni volumen, smanjena perfuzija tkiva)
• Septicki sok nastaje kao posledica prodora bakterija i njihovih toksina u krv (trovanje krvi). Najcesce se razvijaju kao posledica:
• 1. peritonitisa zbog sirenja bakterija iz uterusa i jajovoda , najcesce posle vestackog abortusa
  2. peritonitisa izazvanog perforacijom zida creva
  3. generalizovane infekcije nastale zbog sirenja streptokokne ili stafilokokne infekcije koze
  4. sirenja infekcije iz bubrega ili urinarnog trakta
• Karakterise ga generalizovana vazodilatacija, minutni volumen je normalan ili cak povecan. Do povecanja minutnog volumena dolazi zbog vazodilatacije, povecanja inteziteta metabolickih procesa u cleiji i zbog delovanja bakterijskih toksina i razvoja groznice. Javlja se DIK koja dovodi do velike potrosnje faktora koagulacije i razvoja sekundarno hemoragijskih sindroma.
  U pocetnoj fazi klinickom slikom dominiraju znaci infekcije, a sa razvojem soka sve vise se pogorsava fumkcija KVS.

  Tri patofizioloska stadijuma u razvoju ovog soka:

  I stadijum-stanje kompenzovanog soka, neprogresivni stadijum
  Kompenzatorni mehanizmi odrzavaju kapilarni pritisak i perfuziju tkiva na nivou na kome nema ostecenja celika. Svi kompenzatorni mehanizmi nastoje da:

• 1. odrze minutni volumen i krvni pritisak
  2. povecaju volumen cirkulisuce krvi
• Impulsi sa baroreceptora aktiviraju simpatikus i dolazi do povecanja srcane frekvene do 170-200 i kontraktilnosti miokarda sa jdene i periferne vazokonstrikcije sa druge strane.
  Vazokonstrikcijom arteriola povecava se ukupni periferni otpor, a vazokonstrikcijom vena venski priliv u srce, udarni i minutni volumen.
  Krv se preusmerava iz manje vaznih organa i koze u vaznije-srce i mozak => AUTOTRANSFUZIJA.

  Arterijska konstrikcija je jaca od one u venama, hidrostatski pritisak se smanjuje u kapilarama. Dolazi do prelaska tecnosti iz ICT u kapilare => AUTOINFUZIJA.

  Povecana sekrecija ADH i aktivacija sistema renin-angiotenzin-aldosteron i povecan unos tecnosti zbog osecaja zedji, mogu dovesti do uspostavljanja normalnog krvotoka i kompenzacije soka.
  II stadijum-nastupa kad mehanizmi iz prvog nisu u stanju da kompenzuju poremecaj, dolazi do smanjenja perfuzije u vitalnim organima. Zbog smanjenemodane perfuzije dolazi do promena u bolesnikovom mentalnom stanju, a zbog smanjene perfuzije miokarda smanjuje se snaga srcane kontrakcije stovodi daljem smanjenju krvnog pritiska i perfuzije tkiva. Zbog smanjenje perfuzije bubrega smanjuje se diureza.

  Ako kompenzatorni mehanizmi ne mogu da isprave poremeecaj postaju stetni jer produzena vazokonstrikcija dovodi do daljeg smanjenja tkivne perfuzije sto dovodi do poremecaja u metabolizmu celija, nakupljanja kiselih metabolita , smrti celije i oslobadjanja vazoaktivnih medijatora inflamacije iz nje, pa se kaze da je sok progresivan mada je u ovoj fazi jos uvek reverzibilan

  III stadijum-dalje smanjenje tkivne perfuzije karakterise sledecu fazu soka \> fazna ostecenja celija. Dolazi do agregacije eritrocita i trombocita u kapilarima. Dolazi do “zacaranog kruga” jer se dogadjaji ponavljaju po principu povratne sprege.

  Srcani minutni volumen i tkivna perfuzija se smanjuju dok smrt ne postane neizbezna. Tada kazmeo da je sok ireverzibilan ili dekompenzovan. Tada vazokonstrikcija arteriola i venula postaje jos veca a mikrocirkulacija je jos teze ostecena. U tkivima se nakupljaju kiseli metaboliti. Hipoksija i pad pH izazivaju dilataciju arteriola ali ne i venuka, tako da krv lako ulaiz u mikrocirkulaciju , a tesko izlazi iz nje (sekvestracija krvi). Ovo dovodi do povecanja hidrostatskog pritiska u kapilarima i tecnost iz kapilara prelazi u intersticijski prostor i jos vise se smanjuje cirkulisuci i srcani minutni volumen.

  Metabolizam celije postaje anaeroban, proizvodi se manje enrgije i dolazi do nakupljanja mlecne kiselline i pada pH. Puferski sistemi ne mogu da kompenzuju pad pH. Zbog hipoksije dolazi do ostecenja mentalnih funkcija mozga sve do ireverzibilnih ostecenja.

  Usled hipoksije slabi kontraktilna sposobnost srca i jos vise je smanjen minutni volumen.

  Zbog smanjenja protoka krvi kroz bubrege nastaje prerenalna bubrezna insuficijencija

  Smanjuje se i metabolizam i detoksikaciona sposobnost jetre.

  Dolazi do krvarenja iz GITa zbog brojnih ulceracija

  Nastajupromene na plucima koje se oznacavaju kao adultni respiratorni distres sindrom ili sokna pluca. Ove promene nastaju zbog povecanja permeabilnosti avleolo-kapilarne membrane i razvoja edema pluca, usled cega dolazi do teske hipoksije koja je rezistentna na terapiju kiseonikom.