POSEBNE BAKTERIJE

ACTINOMYCETACEAE (Bakterije slične gljivicama)

Morfologija: G+, asporogeni, (fakultativni) anaerobni, nepokretni, pleomorfni, difteroidni štapići i filamenti koji se granaju u obliku slova T, V, Y. Razgranati oblici poput micelija ali puno tanji i kraći od pravih gljiva.

Kolonije u obliku raznobojnih granula sporo rastu na umjetnim podlogama.
Spadaju u bakterije jer nemaju sterola u membrani i osjetljive su na antibiotike.

ACTINOMYCES IZRAELI

Kolonije poput pauka (R oblik), jako specifičan miris po plijesni.
Neškodljive dok žive na sluznicama usne šupljine ili vagine. Ako dođu u tkivo, postaje patogena i izaziva tipičnu bolest zvanu aktinomikoza.
Aktinomitoza izazove granulomatozne lezije sa apscesom u centru pa nastaje gnojna izlučevina sa tipičnim sumporno žutim zrncima u gnoju.

VAŽNO: Upalni proces se širi kontinuirano, bez zaustavljanja na anatomskim granicama (kosti), što je osobina gljivičnih infekcija a ne bakterijskih.

Klinički oblici:
1. cervikofacijalni – širi se na vrat i lice
2. torakalni – sa kože prsnog koša ili udisanjem širi se na pluća. Preko krvi može doći u jetru, bubrege, mozak.
3. abdominalni – počinje kao upala slijepog crijeva ali prodiru dalje u trbušnu šupljinu, prsni koš ili kožu.
4. iz vagine može prodrijeti u zdjelicu.

Terapija: kirurški zahvati za uklanjanje tumoroznih masa + sulfonamidi, tetraciklin.

NOCARDIA

Više vrsta: N.asteroides, N.brasiliensis, i dr.
Morfologija: G+, aerobni, asporogeni štapići koji se granaju poput hifa. Vide se bazalni i zračni micelij, neki su acidoarezinstentni.
Ima ih posvuda u prirodi, nisu dio normalne flore čovjeka.
Kolonije su suhe, voštane, hrapave, oblik karfiola, uzdignute, naborane.
Bolest se zove nokardioza a izazove ju N.asteroides koja ulazi kožom i preko dišnog sistema. Otporne su na fagocitozu.

Ima 3 oblika:
1. sistemska najčešće zahvaća pluća i izgleda slično tuberkulozi. Može zahvatiti bilo koji unutarnji organ.
2. potkožni i sluznički apscesi.
3. micetom – granulomatozne lezije kože i potkožja, najčešće na ekstremitetima. Kasnije nastaju gnojni
sinusi a gnoj ima granulome uzročnika.

Terapija: sulfonamidi.

MYCOBACTERIACEAE

MYCOBACTERIUM
30 vrsta: aerobni, vitki nepokretni štapići, ne prave spore ni kapsulu, acido-alkohol-rezistentne, sporo rastu.

MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

Čovjek je jedini prirodni domaćin.
Morfologija: vitki štapići, respoređeni pojedinačno ili kao V, X, M. Patogeni sojevi daju tzv. cord-oblike (poput užadi). Boji se po Ziehl-Neelsonu (detalji u općem dijelu).
Stanična stijenka ima 4 sloja: peptidoglikan, polisaharid arabinogalaktan, mikolična kiselina, peptoglikolipidi i sulfolipidi (sprečavaju fagocitozu), cord faktor (trehaloza -6,6- dimikolat) i voskovi sa receptorima za fage i seroaglutinaciju. Murein sadrži N-glikolil-muraminsku kiselinu, umjesto N-acetil-muraminske.

Za rast su potrebne posebne hranjive podloge a najčešće Lowenstein-Jensen podloga: jaja, glicerol je izvor ugljika, asparagin je izvor dušika, od metala najviše Mg, malahnitno zelenilo koje na ostale bakterije djeluje bakteriostatski.
U tekućim podlogama rastu na površini u obliku naborane kožice koja se otkida i pada na dno u obliku zrnatog taloga.
Vrijeme generacije je 14 do 22 sata a vidljiv rast 3 do 12 tjedana.
Daje pozitivan niacin-test. Katalaza pozitivne.
Otporna na niske koncentracije kiselina i lužina, te prema sušenju, a osjetljiva na UV i sunčeve zrake.
Antigeni su dijelovi stanične stijenke i citoplazme: polisaharidi, lipidi, proteini izazivaju preosjetljivost kasnog tipa (tuberkulinske reakcije). To je tipična manifestacija stanične imunosti.
Širi se kapljičnim putem.

Patogeneza:
Gdje god se u tijelu nasele, bacili tuberkuloze izazivaju karakteristični granulom zvan tuberkul koji se sastoji epitelnih stanica (preobraćeni histiociti – tkivni makrofagi) i višejezgrenih velikih stanica, okruženih fibroblastima i limfocitima. To je tvrdi tuberkul.
Nakon nekoliko dana dolazi do centralne nekroze i mekšanja pa nastaje meki tuberkul.

Postoje primarna i sekundarna (reaktivirana) infekcija:
1. kod primarne infekcije makrofagi plućnih alveola fagocitiraju bakterije. Unutar fagocita bi se trebale spojiti sa lizosomom i razgraditi ali bakterija ima cord-faktor i sulfolipide koji to sprečavaju. Tako “progutane” bakterije dospjevaju do limfnih čvorova na što čovjek reagira nespecifičnom upalnom reakcijom. Limfociti od makrofaga dobivaju informaciju o antigenima i postaju imunokompetentni. Može doći do odebljanja lokalnih limfnih čvorova. Kad se ti limfociti sretnu sa bakterijama, aktiviraju se i nastaje upala sa tvrdim tuberkulima. Takvi tuberkuli postepeno zarastu fibrozom i kalcifikacija uz stvaranje ožiljaka na plućnom tkivu. Sve to može proći bez vidljivih simptoma. Tada se primarna infekcija dokazuje tuberkulinskim testom. Ne mora se razviti bolest.

Primarna infekcija ponekad nije potpuno iskorijenjena, pa nastaje tuberkulozna upala pluća. Tuberkuli mogu puknuti i nastaju kaverne uz kašalj s krvavim ispljuvkom. Ako bakterije probiju limfnu barijeru i prodru u krv, rašire se po tijelu i nastaje milijarna tuberkuloza. To su sitna žućkasta žarišta na slezeni, jetri, mekim tkivima, koštanoj srži. Može nastati izolirana tuberkuloza organa: čvorići po mozgu (meninge), kostima, parenhimatoznim tkivima (bubrezi, slezena, jetra).

2. Sekundarna infekcija nastaje ponovnim aktiviranjem primarnog žarišta iz doba primarne infekcije ili reinfekcijom pojedinca koji je bio izložen. To se naročito u stanjima kompromitiranog imuniteta, npr. AIDS, dugotrajno gladovanje…. Ona se također može razviti u milijarnu TBC ili izoliranu TBC organa.

Od TBC može oboliti svaki organ, najčešće pluća, a iskašljaj je najčešći izvor zaraze.

U plućnoj kaverni ima najviše mikroba jer je to sredina s povoljim pH i koncetracijom kisika. Tamo su metabolički aktivne i dijele se. Unutar makrofaga mogu ostati skrivene bakterije koje se sporo dijele zbog niskog pH. To su perzisteri i na njih ne djeluju antibiotici. Tuberkuli su zatvoreni gnojni čirevi od raspadnutog tkiva i u njima je niska koncetracija kisika.

Tuberkulin je ekstrakt bakterije koji sadrži specifični protein. Aktivni dio je protein koji se može dobiti kao pročišćeni proteinski derivat. Koristi se za izvođenje Mantouxove reakcije: intrakutano se ubrizga tuberkulin, te se pozitivna reakcija ispoljava crvenilom i edemom oko mjesta uboda. To se koristi za provjeru imuniteta.

Terapija: izonijazid djeluje baktericidno na metabolički aktivnu populaciju
rifampicin djeluje baktericidno na aktivne i slabo i povremeno aktivne bacile
pirazinamid ih ubija u kiselom mediju
Jedina prava terapija je kombinacija sva 3 antibiotika kroz 6 mjeseci do godine dana.

Prevencija: Bacilus Calmet-Guerin (BCG) cjepivo u kojemu se postiže stanje primarne infekcije. Daje se atenuirani M. bovis koji je prošao višegodišnje presađivanje na glicerolno-krumpirovoj podlozi i ima iste antigene ali neće izazvati bolest.
U eri SIDA-e tuberkuloza i ostale mikobakterioze dobivaju nove razmjere (HIV uništava celularni imunitet).
WHO procjenjuje da godišnje u svijetu od TBC umre 3 milijuna ljudi, naročito u zemljama trećeg svijeta. Time je TBC najsmrtonosnija zarazna bolest čovječanstva.

MYCOBACTERIUM LEPRAE

Morfologija: pojedinačno ili u velikim nakupinama ili kao palisade. Obavezni unutarstanični paraziti sporog rasta s generacijskim vremenom 20-30 dana. Nije uspjela kultivacija u umjetnim podlogama.
Bolest je niske infektivnosti, izrazito duge inkubacije i zove se guba ili lepra.

To je kronična bolest kože, sluznica i perifernog živčanog sistema. Na koži izazove brojne čvoriće (gube) ispod epiderme. Čvorići se sastoje od velikih nakupina makrofaga i orijaških stanica te mnoštva bakterija.
Zbog toga glava naraste i nastaje “lavlje lice”. Gube nastaju i na sluznicama. Može doći do raspada tih guba, otpadanja kože i nastanka čireva.

Neurološke manifestacije obuhvaćaju svrbež, preosjetljivost, obamrlost, anesteziju dijelova tijela. Može doći do paralize lica, kontraktura mišića šake (poput panđe), resorpcije kosti, atrofija i otpadanja prstiju, ruku, nogu…

Otpornost: O-difenil oksidaza onemogućuju spajanje s lizosomima i onemogućuje fagocitozu.

Terapija: Diamino-difenil-sulfon i kortikosteroidi.

OSTALI MYCOBACTERIUMI

M. ulcerans se prenosi kontaminiranom zemljom. Slaba virulencija, neće izazvati bolest kod zdrave osobe.
M. avium, M. intracelulare i M. cansasi su uvjetno patogene (mikobakterioze pluća).
M. ulcerans i M. marinum izazivaju otvorene i zatvorene čireve na koži i potkožnom tkivu.
M. paratuberkulosis i M. lepraemurium su patogeni samo za životinje.
M. bovis je uzročnik tuberkuloze preko mlijeka. Uzrokuju crijevnu kravlju tuberkulozu.

Glicerin pospješuje rast M. tuberculosis, a inhibira rast M. bovis.

VIBRIONACEAE

Morfologija: G – zavinuti štapići, pokretni (polarni bičevi), fakultativni anaerobi.
Vrste: V. cholerae (sa 4 biotipa), V. parahaemolyticus ima kapsulu i veći broj manje važnih vrsta.
Mikroskopija: pokretljivost koju pokazuju neki pripadnici roda u nativnom preparatu. U tamnom polju nalikuje gibanju “mušica u roju”.

VIBRIO CHOLERAE

4 biotipa: biotyp cholerae, biotyp eltor, biotyp proteus, biotyp albensis.
Biokemija: reducira nitrate u nitrite i stvara indol. Dodatkom H2SO4 dolazi do nitrozo-indol reakcije (crvena boja) i to je crveni kolera-test.
Osjetljivost: osjetljiv na visoke temperature, sušenje, UV zračenje, niski pH. Dobro podnosi lužine.
Antigeni: O- i H – antigeni sa puno serotipova.

Enterotoksin je AB tipa: B podjedinica se veže za receptor na epitelnoj stanici crijevne sluznice i omogući ulaz manjoj A podjedinici u stanicu. A podjedinica aktivira adenil-ciklazu zbog čega poraste cAMP u stanici, što ima efekt na transmembranski transport. Dolazi do golemog gubitka vode i elektrolita u lumen crijeva i nastaje tipični vodenasti proljev koji uzrokuje golemi gubitak tekućine (10-15 litara na dan!).

To dovodi do dehidracije, acidoze, anurije, cirkulatornog šoka i kolapsa, te smrti. Bakterije ne prodiru u stanice crijeva, krvotok, limfne čvorove.
Uzrok infekcijama su loši sanitarni uvjeti, te nedovoljna termička obrada zaražene vode i hrane. Hrana se kontaminira putem muha, plodovi mora uz kanalizaciju…

Terapija: najvažnija je nadoknada vode s mineralima (intravenski fiziološka otopina). Tetraciklin i klormafenikol su daje oboljelima ali i zdravima kao prevencija ako je izbila epidemija.
Bolest obično sama prestane nakon tjedan dana, pa tko preživi do tada…

SPIROCHAETACEAE

Ova porodica obuhvaća 4 roda: Spirochaeta, Cristispira, Treponema i Borrelia.
Morfologija: G-, vitki, spiralno savijeni štapići, ne prave spore, fakultativno anaerobni, bez bičeva i kapsule. Njihov karakterističan oblik uvjetovan je postojanjem aksijalnih filamenata u fleksibilnoj vanjskoj ovojnici građenoj od lipida, proteina i ugljikohidrata različite strukture. Budući se vrlo teško boje po Gramu jer su vrlo tanke koristi se bojenje po Giemsi, tuš preparat ili se promatraju u tamnom polju ili fazno-kontrastnim mikroskopom.
Vrlo se teško uzgajaju na hranjivim podlogama.

TREPONEMA PALLIDUM

3-8 aksijalnih filamenata za pokretanje, G-neodređene jer su suviše tanke, pa se promatraju koristeći druge metode. Vrlo su osjetljive na vanjske utjecaje (izvan živog organizma odmah uginu), pa ih je vrlo teško uzgojiti. Patogeni sojevi T. pallidum nisu umjetno uzgojeni na podlogama pa se moraju u pokusnim životinjama. Možda se daju uzgojiti u kulturi epitelnih stanica kunića.

Bakterije koje su gusto spiralne i brze su patogene, a razmotane i spore nisu.

Antigeni:
1. karidiolipin je hapten koji se nalazi u srčanom mišiću i jetri, te se oslobađa iz zaraženog tkiva i postaje
sastavnim dijelom Treponeme i potiče stvaranje protutijela. To se pokazuje u serološkoj identifikaciji
(Wassermanova reakcija)
2. antitreponemski antigeni – TPI-test seruma zaraženih Treponemae pallidum imobilisation

Patogenost: sifilis (lues) je kronična bolest koja se prenosi spolnim kontaktom i ima 3 stadija:
1. lezije na mjestu ulaza (najčešće spolni organi ili usna župljina). Razvija se u čir s tvrdim dnom zvan
tvrdi čankir. Regionalna upala limfnih čvorova. Čir traje 2 do 10 tjedana i nakon toga nestane.

2. uzročnici prodiru u krv pa nastaju sekundarne lezije koje također prolaze spontano, sastoje se od upalnih promjena na koži svuda pa tijelu. Može se razviti meningitis, upale oka, rijetko upale bubrega ili jetre. To može potrajati godinama, pa i doživotno – latentni sifilis.

3. stadij:
a) granulomatozne lezije u koži, kostima, jetri i testisu
b) degenerativne promjene u mozgu koje dovode do pareze (slabost, mlohavost)
c) kardiovaskularne lezije: slabljenje i proširenje aorte, lezije na zaliscima (zatajenje zalisaka)

Kongenitalni sifilis je prijelaz T. pallidum preko posteljice na fetus a uzokuje smrt fetusa, pobačaj, mrtvorođenče ili degenerativne promjene: “Hutchinsonovi zubi” su jako razmaknuti, rijetki i ravni jer su gume zahvatile zubno meso, sedlasti nos, sabljasta potkoljenica, oštećenje mozga, fibroza jetre i pluća, očne promjene.

Oboljenja srodna sifilisu:
1. T. pallidum endemicum izazove bolest bedžel (sjeverna Afrika) – kožne lezije, a unutražnji organi jako rijetko zahvaćeni.
2. T. pallidum pertenue izazove frambeziju (južni i jugoistočni Pacifik, Indija, dijelovi Amerike). Čirevi po
rukama i nogama poprimaju izgled maline, naročito kod djece.
3. T. carateum izazove pintu (Latinska Amerika). Prenosi se kontaktom ili preko mušice.
Terapija: derivat penicilina koji dugo djeluje (depo-penicilin ili ekstencilin). Dužina terapije ovisi o tome koliko je bolest napredovala, i ponekad su potrebne godine za liječenje.
Obavezno izvršiti serološki test.

BORRELIA

Morfologija: nepravilna spiroheta, G- (češće se boje po Giemsi), 15-22 periplazmatska biča pa je vrlo savitljiva i pokretna. Fakultativni anaerob (mikroaerofil).
Kolonije: teško se kultiviraju, a kultivirani sojevi gube patogenost (slično kao Treponema).
Antigeni su varijabilni, izazivaju stvaranje aglutinina, lizina i vezanje komplementa. Imunitet traje kratko.

Prenošenje: u rodu Borrelia ima 14 vrsta koje se vrlo malo razlikuju morfološki, ali imaju različite prenositelje, kao i geografsku distibuciju:
1. B. recurrentis – prenosi ju bijela uš (Pediculus humanus var. corporis)
2. B. burgdorferi – prenosi ju krpelj (Ixodes scapularis)
3. ostale Borreliae endemski prenose krpelji roda Ornithodoros
Rezervoar zaraze su najvjerojatnije glodavci, ali i veće životinje (npr. jelen). Samo bijela uš prenosi Borreliu recurrentis sa čovjeka na čovjeka.

Patogeneza:

1. B. recurrentis izaziva povratnu groznicu
Bakterije ulaze u krv ugrizom odgovarajućeg člankonošca, a nakon inkubacije 7-10 dana naglo poraste temperatura – nastaje groznica s glavoboljom, mialgijom, artralgijom, mučninom i povraćanjem koja traje 2- 7 dana, za trajanja groznice javlja se i eritemski osip, crvenilo lica, konjuktiva i ždrijela. Nakon početnog napada slijedi brz oporavak, ali nakon nekoliko dana ponovo se javi groznica slična prvoj, ali sad može biti popraćena žuticom i krvarenjem iz kože, nosa, probavnog trakta. To se ponovi 4-5 puta, pa prestane. Ako je organizam oslabljen, moguća je smrt. Za vrijeme svakog napadaja groznice u krvi se može naći velik broj bakterija.

2. B. burgdorferi izaziva lajmsku bolest i ima tri stadija:
a) kožna lezija u obliku crvenila koje se širi oko mjesta uboda uz vrućicu, glavobolju, zakočenost vrata,
bolove mišića – često može proći nezapaženo uslijed tamnije puti ili lokalizacije na skalpu
b) nakon nekoliko tjedana javljaju se neurološki i kardiološki poremaćaji, uz artralgiju (najčešće lakat I
koljeno)
c) nakon nekoliko godina slijedi gubitak mijelinske ovojnice neurona sa simptomima sličnim Alzheimerovoj bolesti i multiploj sklerozi. Moguće su i promjene ponašanja.

Terapija: penicilin glavni lijek, mogu tetraciklin i kloramfenikol, uništavanje prenosioca.

LEPTOSPIRACEAE

Samo jedan rod: Leptospira.
Morfologija: G- spirohete, 2 aksijalna filamenta, savijena poput kuke, prilično brze. Lako se kultiviraju na obogaćenim podlogama. Imaju najveći broj spiralnih zavoja od svih bakterija.
Somatski antigeni i antigeni aksijalnih filamenta izazivaju solidan imunitet.

Bolesti se zovu leptospiroze i dobivaju se od životinja:
L. icterohaemorrhagiae, L.hebdomanis – štakor, L. canicola – pas, L. grippotyphosa – miš,
L. pomona – svinja, govedo, L. mitis – svinja.
Životinje izlučuju bakterije ponajprije urinom (zagađenje vode).

Tri stadija:
1. sepsa: leptospire prodiru u krv kroz sitne pore i ozljede kože, te kroz sluznice konjuktiva i usne šupljine a može i zaraženom hranom i vodom. Izazivaju opću slabost, groznicu, mučninu i ponekad osip.
2. toksični stadij: žutica, bubrežni simptomi (upala). Može doći do zatajenja bubrega i smrt.
3. oporavak: povlačenje žutice i oporavak bubrega (nekoliko tjedana).

Komplikacije: meningitis, perikarditis, endokarditis.
Terapija: penicilin, tetraciklini.
Cijepljenje lovačkih pasa i ugroženih osoba: poljoprivrednici, veterinari, lučki radnici, smetlari.

CAMPYLOBACTERIACEAE

CAMPYLOBACTER

Slične vibrionima: G-, pokretne (monopolarna flagela), spore nema, mikrokapsula (tanki sloj površinskih proteina) ima antifagocitno djelovanje. Pod mikroskopom su u paru pa izgledaju kao krila. Komenzali i patogeni kod životinja i čovjeka.
Biokemija: stvaraju H2S pa uz Fe3+ daju crni pigment kao Proteus i Salmonella.
Kolonije: mikroaerofilne bakterije (5% O2, 10% CO2, 85% NO2). Zahtijevaju podloge obogaćenem bjelančevinama. Boja kolonije ovisi o podlozi.
Postoje termofilni sojevi (razmnožavaju se na 43 stupnja, ali ne na 25 stupnjeva – C. jejuni, C. coli), a neki dobro podnose niske temperature (zaraza smrznutim mesom, naročito peradi). Termofili stvaraju termolabilni egzotoksin koji je srodan otrovu V. cholerae. Sve vrste stvaraju termostabilni endotoksin.

Patogenost: kampilobakterioze su akutna gastrointestinalna oboljenja, te lakša i teža sepsa.
1. C. jejuni: upala debelog crijeva s vodenastim proljevom neugodnog mirisa, uz gubitak vode i minerala. Moguće su i teže infekcije s krvavim proljevom
2. C. coli: lakši ili teža upala crijeva.
3. C. fetus: akutna crijevna oboljenja male djece ili imuno oslabljenih ljudi uz moguću sepsu koja dovodi do meningitisa, pleuritisa, perikarditisa.
Nakon infekcije se razvija specifični humoralni imunitet. Terapija: eritromicin, aminoglikozidi a kloramfenikol za teže slučajeve.

HELICOBACTER PYLORI

Izdvojen iz roda Campylobacter.
Morfologija: G- štapić, spiralno zavijen, pokretan (4-6 peritrihijalnih bičeva).
Kolonije: sitne, rastu sporo (4-7 dana). Traži mikroaerofilne uvjete (5-6% O2).
Enzimi: ureaza, katalaza, oksidaza, proteaza, hemolizin.

Odgovorna za većinu slučajeva čira, ali nije jedini uzročnik (pušenje, ljuta hrana, uzrujavanje)

Bakterija je osjetljiva na pH želuca (1-2), ali se prilagodila na dva načina:
1. ne nalazi unutar samog želuca nego na sluznici gdje je pH za 2 viši.
2. jaka aktivnost ureaze koja razgrađuje ureu na NH3 i CO2 smanjuje kiselost na epitelu želuca ali ga i nagriza, što je i glavni uzročnik čira. To joj omogućava naseljavanje, razmnožavanje i upalu. Najgora komplikacija je adenokarcinom želuca.

Terapija je kombinacija 2 antibiotika: azitromicin+amoxicilin, azitromicin+medazol, amoxicilin+medazol, a ima i otpornih sojeva.

RICKETTSIACEAE

Morfologija: sitne, G- ali se teško boje po Gramu pa se koriste se specifične metode, polimorfni kokobacili, nepokretne, aerobne. Dosta osjetljive na razne nepovoljne uvjete.
Toksične i hemolitične ali se mogu neutralizirati specifičnim antitijelima. Dobri antigeni pa izazivaju jak imunitet.
Članovi roda Rickettsia imaju neke zajedničke antigene sa rodom Proteus pa izazivaju ukrštenu reaktivnost: Weil-Felixova aglutinacija (rekacija antigena rikecija i proteusa). Antigeni se koriste za cjepivo.

Sličnosti s virusima: mali su (ali veći od virusa), razmnožavanje samo unutar stanica pa je za uzgoj potrebna kultura stanica (žutojajčana vrećica oplođenog kokošjeg jajeta). Nije dokazana prisutnost plazmida.
Sulfonamidi ubrzavaju rast i razmnožavanje.

Na osnovi antigena su svrstane u 3 skupine:
1. skupina pjegavog tifusa: R. prowazeki, R. typhi
2. skupina šarenih groznica (spotted fever): R. rickettsii, R. akari
3. skupina šikarskog pjegavog tifusa (scrub fever): R. tsutsugamushi.

Patogenost: Nakon uboda zaraženog kukca rikecije ulaze u endotelne stanice malih krvnih žila. Krvlju se prenose po cijelom organizmu. Na inficiranim mjestima nastaje nekroza i tromboza a oko tih mjesta nastaju tifusni čvorići. Oštećenje malih krvnih žila je najizraženije je na koži, očima, srcu, mozgu i plućima. Redovito nastaje groznica. Kao odgovor na infekciju javlja se stanični i humoralni imunitet, ali untač tome rikecije mogu preživjeti godinama unutar tkiva.

RICKETTSIA PROWAZEKI

Uzročnik epidemičnog pjegavog tifusa. Prijenosnik je Pediculus humanus var. corporis a rikecije žive u probavnom traktu uši i izlučuju se izmetom. Čovjek češanjem nakon uboda unosi izmet uši u ranicu.
Bolest se može prenijeti i dodirom, zagađenom odjećom, inhalacijom prašine s ušjim izmetom.

Groznica kad su rikecije u krvi, glavobolja, slabost, opći kožni osip kao posljedica upala malih krvnih žila. Može uznapredovati do opsežnih kožnih nekroza i gangrene (upaljene žile tromboziraju).
U mozgu lezije malih žila mogu dovesti do živčanih simptoma: delirij, tupost, koma.

Dijagnoza se postavlja serološki: Weil-Felix ili rikecijalni antigeni – aglutinacija i hemaglutinacija.
Terapija: tetraciklini i kloramfenikol. Cijepljenje (mrtva i živa vakcina) u posebnim uvjetima (rat, elementarne nepogode) i u rizičnih grupa (vojska, zdravsvteno osoblje) i eliminacija prenosioca (insekticidi).

RICKETTSIA TYPHI (MOOSERI)

Uzorkuje murini tifus (štakorski). Prenosi štakorska buha (Xenopsylla cheopis) ili ubodom krpelja (Ixodidae). Blago akutno infektivno oboljenje popraćeno glavoboljom i osipom.

RICKETTSIA TSUTSUGAMUSHI

Šikarni tifus se prenosi grinjama. Visoka temperatura i kožni osip, uz lokalnu leziju na mjestu uboda s regionalnom ili generaliziranom upalom limfnih čvorova

MYCOPLASMATACEAE

2 roda: Mycoplasma (60-ak vrsta) i Ureaplasma.

Morfologija: najmanji prokarioti (0,2-0,3 mikrometra), nemaju stanične stijenke, pa sliče sferobalstima koji nastaju kada na bakteriju djeluju antibiotici (razorena stanična stijenka), zato stalno mijenjaju oblik. Nema spora, većina ima kapsulu. Boje se po Giemsi i G-.
Stanična struktura je jednostavna: cirkularni kromosom (1/5 genoma ostalih bakterija), ribosomi, 3 membrane građene od proteina i lipida.
Kolonije se vide samo mikroskopom. Uraštaju u podlogu, oblik letećeg tanjura. Rastu bez živih stanica, ali na obogaćenim podlogama, može aerobno ali bolje anaerobno. U podloge se stavlja penicilin da inhibira ostale bakterije.
Biokemija: Ureaplasmae ne razgrađuju glukozu, ali stvaraju ureazu. Mycoplasmae obrnuto.
Antigeni: 1. neurotoksin koji izazove iscrpljenost i apatiju
2. hemolizin.

Ne ulaze u stanicu domaćina, nego se prijanjaju. Žive na sluznicama usne župljine, dišnog sistema, urogenitalnog trakta i crpe metaboličke produkte stanica na koje prijanjaju. Mycoplasmae stvaraju H2O2, a Ureaplasmae NH3 i tako oštećuju tkiva.
Patogene vrste su: M. pneumoniae, M. hominis i U. urealytica. Otporne na neke antibiotike jer nemaju staničnu stijenku.

MIKOPLAZMOZE ČOVJEKA

1. Respiratorna mikoplazmoza:
M. pneumoniae iz dišnih puteva se spušta u pluća i izazove netipičnu upalu pluća (groznica, kašalj, glavobolje), nema kliničkog nalaza a vidi se samo na rengenu.
Širenje na zglobove, mozak, srce.

2. Urogenitalne mikoplazmoze:
a) M. hominis se često nalazi u urogenitalnom sistemu muškarca i često su nepatogeni komenzali. Više simptoma izazove kod žena. Muškarci mogu imati upalu prostate u mokraćvoda, žene vagine i grlića maternice, a kronična upala izaziva sterilnost. Prenosi se seksualno uz često mijenjanje partnera.
Novorođečad se može zaraziti prolaskom kroz porođajni kanal i dobiti konjuktivitis.
b) U. urealytica treba urin da bi rasla na podlogama. Proizvodi amonijak iz ureje. Prenosi se seksualno uz
često mijenjanje partnera. Slične bolesti kao M.hominis.

Terapija: tetraciklin, azitromicin.

CHLAMIDIA (izdvojeni rod bez porodice)

Postoje samo dvije vrste: Ch. psittaci i Ch. trachomatis.
Morfologija: G- kokoidne bakterije, obvezatni intracelularni paraziti. Po osobinama između bakterija i virusa. Imaju DNA i RNA, ovojnicu sličnu G- bakterijama i razmnožavaju se cijepanjem, ali su vrlo male (oko 300 nm) i za razmnožavanje im je potreban domaćin. Nemaju neke važne enzime, pa ne mogu stvarati vlastiti ATP.

Razvojni ciklus:
1. infektivna čestica nastaje nakon ulaska u stanicu domaćina (fagocitozom) oko nje se oblikuje vakuola u kojoj metabolički neaktivna klamidija postane vrlo živa.
2. citoplazmatska inkluzija – unutar vakuole klamidije se vrlo ubrzano dijele sve dok ne ispune cijelu
vakuolu a za to joj treba 24-48 sati.

Osjetljivost: klamidije su vrlo osjetljive na toplinu, UV, dezinficijense i mnoge antibiotike. Sušenjem i zamrzavanjem (liofilizacija) dugo ostaju infektivne.
Antigeni: puno različitih serotipova unutar svake vrste.
Klamidije su obvezatni unutarstanični paraziti, uzgajaju se na pokusnim životinjama, pilećim embrionima ili u kulturama stanica.

CHLAMIDIA PSITTACI

Razlikuje se od Ch. trachomatis po tome što je osjetljiva na sulfonamide a njezine inkluzije se boje jodom.
Izaziva zoonozu koja se zove psitakoza ako ju prenose je ptice iz roda papiga (Psittacinae) ili ornitoza ako druge ptice, uključujući domaću perad. Na ljude se prenosi ptičjim izmetom.

Nakon inkubacije (7-14 dana) naglo nastupa vrućica, klonulost i teška glavobolja, a nakon tjedan dana javlja se teška netipična upala pluća, koja moće prerasti u tešku sistemsku bolest s oštećenjem slezene i jetre. Postoje i lakši oblici koji prođu nezapaženo ili samo uz blage simptome nalik prehladi ili gripi.
Uzročnika se mikroskopski dokazuje u krvi, slini ili pleuralnom eksudatu, a koriste se i serološke tehnike: reakcija vezanja komplementa i mikroaglutinacija.

Terapija: sulfonamidi

CHLAMIDIA TRACHOMATIS

Otporna na sulfonamide i citoplazmatske inkluzije se ne boje jodom.

Različiti serotipovi uzrokuju različite bolesti:
1. trahom je kronični keratokonjuktivitis. Uslijed upalne reakcije (infiltracija limfocita, plazma stanica i polimorfonukleara) nastaju ožiljci koji izazovu uvrnuće gornje vjeđe pa dolazi do mehaničkog oštećenja rožnice vlastitim kapkom. Nastaju grizlice (ulcera). Može dovesti do sljepoće (serotipovi A, B, Ba, C).
2. inkluzijski konjuktivitis obično spontano prolazi ali može prijeći u kronični oblik sličan trahomu (serotipovi D-K)
3. lymphogranuloma venereum (serotipovi L1, L2, L3) je spolna bolest sa više stadija:
a) primarna ozljeda na mjestu infekcije – prištić koji brzo zaraste
b) nakon nekoliko dana oticanje regionalnih limfnih čvorova (u muškaraca prepone, u žena i homoseksualaca oko šupka). Čvorovi se brzo ognoje i gnoj izlazi kroz kožu van. Uz to imamo vrućicu sa glavoboljom, osipom, povraćanjem
c) treći stadij je kronična upala dovodi do suženja i razaranja tkiva rektuma.

Terapija: tetraciklini.

http://sites.google.com/site/medskripte/Home/hrvatske-skripte