Cushing-ov sindrom
Uzroci: tumor hipofize, stres, povećano lučenje CRH iz hipotalamusa, smanjeno lučenje kortizola.

Etiologija: kao posledica:
1. obostrane hiperplazije NŽ(nadbubrežne žlezde) zbog prekomernog lučenja ACTH iz hipofize (Cushingova bolest);
2. ektopično lučenje ACTH ili polipeptida sličnih ACTH iz neendokrinih tumora (karcinom bronha, tumor pankreasa);
3. Primarnog tumora NŽ (adenoma ili karcinoma);

Patofiziološka osnova: Povećano je i lučenje androgenih hormona NŽ, i povećano lučenje mineralokortikoida. Povećano je i oslobađanje beta-lipoproteina (javlja se hiperpigmentacija) i drugih peptida koji nastaju iz istog prekursora. Povećano je lučenje mineralokortikoida pa se javljaju slične kliničke manifestacije kao u primarnom hiperaldosteronizmu. U adenomu kore NŽ obično postoji čist višak glukokortikoida, a u karcinomu androgena i mineralokortikoida. Povećane koncentracije glukokortikoida (kortizola) dovode do hiperglikemije zbog: povećanja glukoneogeneze u jetri i smanjenja iskorišćavanja glukoze na periferiji; može doći do razvoja šećerne bolesti. Povećava se katabolizam proteina, oslobađaju se aminokiseline koje se delom koriste u procesu glukoneogeneze, a delom izlučuju mokraćom, pa je azotni bilans negativan. Dolazi do: atrofije i slabosti mišića; stanjenja kože; pojave purpure, strija po trbuhu, dojkama, bedrima. Kortizol koči sintezu kolagena i fibronektina usporeno je zarašćivanje rana .Zbog povećane razgradnje koštanog matriksa i promena u metabolizmu Ca (jer kortizol koči apsorpciju Ca u crevu i stimuliše ulazak Ca u ćeliju) nastaju promene u građi kosti. Dolazi do karakteristične raspodele masnog tkiva, nagomilava se na dnu vrata, na licu (izgled punog meseca) i trupu, a gubi se sa udova. Koncentracija slobodnih masnih kiselina u plazmi se povećava, kao i sklonost ka razvoju ketoze. Kortizol, u visokim koncentracijama , deluje imunosupresorno (razara limfocite) i antiinflamatorno, tako da su infekcije teže.