Celijakija je poremećaj karakterisan malapsorpcijom abnormalnostima strukture tankog creva i intolerancijom glutena, belančevine koja se nalazi u pšenici i pšeničnim proizvodima. Poremećaj se naziva glutenska enteropatija.
Celijačna bolest dece i celijakija odraslih su verovatno ista bolest sa istovetnom patogenezom.
Radi nepotpunih podataka, ne može se sa sigurnošću utvrditi incidencija celijake u bilo kojoj populaciji. Delom je uzrok u velikoj varijabilnosti težine bolesti i u činjenici da bolesnici sa tipičnim promenama sluznice ne moraju imati izražene simptome. Kod većine objavljenih istraživanja oko 70% bolesnika čine žene. čini se da je incidenca bolesti nekoliko puta viša kod blizanaca u odnosu na opštu populaciju. Postoji mogućnost da se celijakija nasleđuje putem dominantnog gena sa nepotpunom penetracijom. Kod ovih bolesnika
povećana je učestalost histokomatibilnih antigena, posebno HLA-DR3 i HLA-DQw2. Fenotip HLA-DR3 nađen je kod 70-90% bolesnika sa celijakijom u poređenju sa 20-25% u normalnoj populaciji. Moguće je da su HLA antigeni vezani za gene koji nadziru imunološki odgovor i određuju imunološko prepoznavanje određenih supstanci.
Pretpostavlja se da bi ti genetski faktori mogli predisponirati nastanak imunološke intolerancije na belančevine u hrani kao što su peptidi u glutenu ili nastanak patoloških antigluteinskih antitela koja su odgovorna za vezivanje glutena na epitelne ćelije i posledica oštećenja tkiva. Međutim, moguće je da je za nastanak celijakije potreban dodatni gen ili više njih, s obzirom da postoji nesklad u incidenci između HLA
identične braće i nekih identičnih blizanaca.
Patofiziologija
Gluten i srodna supstanca glijadin proteini su visoke molekularne težine koji se nalaze uglavnom u žitaricama. Frakcija glutena rastvorljiva u alkoholu sastoji se od glijadinskih polipeptida bogatih glutaminom koji se mogu frakcionisati na podgrupe gama, beta, delta i alfa . Peptidi sve četiri glijadinskih grupa su toksični. Kada se primene kod bolesnika sa celijakijom u remisiji, indukuju oštećenje sluznice creva. Premda tačan mehanizam nastanka oštećenja nije jasan predložene su dve teorije: toksična i imunološka. Jedan od mogućih mehanizama uključuje nedostatak specifičnih peptidaza u sluznici bolesnika sa celijakijom zbog čega se gluten i veliki peptidi koji sadrže glutamin ne mogu hidrolizovati na manje peptide (dipeptidi i aminokiseline). Posledično se toksični peptidi kumuliraju u sluznici. Dokazano je da primena glutena kod bolesnika sa celijakijom u remisiji uzrokuje pojavu steatoreje i tipičnih promena sluznice. Do sličnih rezultata dovodi i primena peptidnih hidrolizata koji sadrže barem 8 aminokiselina s terminalnim glutaminskim ostatkom. Dokazano je da unošenje glutena u ileum bolesnika sa celijakijom, unutar nekoliko sati dovodi do histoloških promena sluznice. S obzirom da promene ne nastaju u gornjem delu jejunuma, pretpostavlja se da je njihovo delovanje promptno i pre lokalno nego sistemsko. Toksični sastojci glutena oštećuju površinu apsorptivnih ćelija, koje se velikom brzinom odstranjuju sa sluznične površine u lumen creva. Kompenzacijski dolazi do proliferacije ćelija, hipertofije kripti i povećane migracije ćelija kako bi se nadomestio oštećeni epitel. Ovo ubrzano obnavljanje epitelnih ćelija može se sprečiti primenom dijete bez glutena. U crevnoj sluznici bolesnika sa celijakijom postoje mnoge enzimske abnormalnosti koje uključuju sniženje vrednosti disaharidaza, alkalne fosfataze i peptidnih hidrolaza kao i poremećaj digestije glutenskih peptida. Međutim, ovi poremećaji obično se normalizuju nakon uspešnog lečenja s dijetom bez glutena.
Dodatni dokazi potvrđuju toksičnost glutena i glutenskih produkata u celijakiji:
(1.) Glijadin, a posebno A-glijadin, pokazuje toksičnost u kulturama sluznice tankog creva bolesnika sa celijakijom, uzrokuje ultrastrukturne promene i depresiju aktivnosti disaharidaza.
(2.) u sluznici bolesnika sa celijakijom postoji defektna hidroliza specifične frakcije glijadina (frakcija 9) koja je selektivno toksična na sluznicu.
(3.)specifične frakcije glutena unešene hranom dovode kod bolesnika sa celijakijom do prolaznih poremećaja histologije sluznice i depresije aktivnosti disaharidaze, međutim, potpuni oporavak nastupa u roku 72 sata. Brzi nastanak promena i promptni oporavak upućuju na direktan toksični efekat. Međutim, uprkos opsežnim istraživanjima do sada nije nađen perzistentan specifičan ili selektivan deficit peptidaza ili drugih
enzima.
Takođe se pretpostavlja da bi gluten ili metaboliti glutena mogli započeti imunološku reakciju u sluznici creva. Alternativno interakcija T-limfocita sa epitelom kripti može predstavljati početni događaj u patogenezi intestinalne lezije. U prilog navedenim hipotezama govore infiltracija mononuklearima u lamini propriji mukoze, povoljan odgovor na primenu glukokortikoida i nalaz antitela na glijadin u serumu bolesnika sa celijakijom, povećana sinteza antiglijadinskih antitela u ćelijskoj kulturi celijačne sluznice i stvaranje limfokina kao što je faktor inhibicije migracije (MIF) u celijačnoj sluznici inkubiranoj s glijadinom.
Međutim, još uvek ne postoji definitivni dokazi o postojanju abnormalnog imunološkog mehanizma koji započinje i utiče na razvoj patološkog procesa.
Moguća uloga adenovirusa serotipa 12(Ad12) u patogenezi ove bolesti zasniva se na dva opažanja: (1.) homolognosti sekvenci aminokiselina između dela A-glijadina i virusnog proteina (E16) kojeg izlučuje Ad12 i (2.) kod bolesnika sa nelečenom celijakijom nađena je povećana količina antitela na Ad12 u poređenju sa lečenim bolesnicima i kontrolnom grupom. Druga istraživanja, međutim, nisu potvrdila značajno višu prevelenciju prethodnih infekcija sa adenovirusima tipa 12 među bolesnicima sa celijakijom u odnosu na zdrave. Međutim, ova opažanja podupiru hipotezu o potrebi postojanja dodatnog faktora okoline, osim genetske predispozicije, za razvoj ove bolesti. Uprkos opsežnim istraživanjima, dosadašnja saznjanja o prehrambenim, imunološkim i genetskim karakteristikama celijakije ne omogućuju stvaranje jasne slike patogeneze ove bolesti.
Uzorci biopsije jejunuma kod ovih bolesnika obično pokazuju karakteristične lezije. Površina sluznice je izravnata, a crevne resice odsutne ili proširene i skraćene. Kripte su elongirane, a lamina proprija je obično gusto infiltrirana upalnim ćelijama. Četkasta prevlaka sluznice je proređena, normalne kolumnarne ćelije zamenjene kuboidnim, a epitel infiltriran upalnim ćelijama. Promene su obično znatno više izražene u proksimalnom delu tankog creva, verovatno zato što je ovo područje creva izloženo višim koncentracijama glutena.
Tipične morfološke promene prikazane su na slici 254-4 karakteristične su za celijakiju, ali ne i specifične. Slične promene opisane su u drugim stanjima uključujući limfome, tropsku spru i hipogamaglobulinemiju udruženu sa malapsorpcijom. U bioptičkim uzorcima sluznice bolesnika s celijakijom dokazane su brojne biohemijske abnormalnosti. Nađena je poremećena esterifikacija masnih kiselina u trigliceride, sniženi uptake
aminokiselina i snižena aktivnost intestinalnih disaharidaza (posebno laktaze). Snižena aktivnost crevne disaharidaze mogla bi biti posledica visoke incidencije intolerancije leka kod nelečenih bolesnika sa celijakijom ili kod onih u relepsu bolesti. Mogla bi biti od značaja povećana količina nediferenciranih kriptalnih ćelija, s obzirom da normalno, kriptalne ćelije imaju niži kapacitet unosa (uptake) a hranljivih materija u
odnosu na vilusne.
S obzirom da je kod ovih bolesnika sluznica oštećena i promenjena, može biti smanjeno oslobađanje pankreatotropnih hormona (sekretin i holecistokinin). Posledično je oslabljena stimulacija pankreasa, a intraluminalna vrednost pankreasnih enzima u odgovoru na hranu je niža nego normalno. Dodatno nastaje rezistencija žučnog mjehura na delovanje holecistokinina, što rezultuje odsutnim ili minimalnim
kontrakcijama žučne kese i sekvestracijom žučnih soli unutar inertnog žučne kese. Ove abnormalnosti mogu poremetiti intraluminalno varenje masti i belančevina što će se superponirati na postojeći defekt u intestinalnom transportu koji je nastao zbog oštećenja sluznice.
Dijareja je kod bolesnika sa celijakijom česta. Nastaje zbog različitih faktora, uključujući poremećenu apsorpciju soli i vode u duodenumu i jejunumu uz povećanu sekreciju vode i elektrolita radi povećane propusnosti sluznice jejunuma i povećanu sekreciju vode i elektrolita u debelom crevu koja je indukovana neapsorbovanim masnim kiselinama i hidroksimasnim kiselinama. Međutim, distalni deo tankog creva kod
ovih bolesnika može se prilagoditi na nastalo oštećenje i gubitak apsorptivne sposobnosti proksimalnog dela. Kod bolesnika sa celijakijom dokazana je povećana apsorpcija natrijuma, hlorida i vode u ileumu.
Klinička slika
Kod većine bolesnika sa celijakijom nastaje tipičan malapsorpcijski sindrom karakterisan gubitkom telesne težine, distenzijom abdomena i nadutošću, dijarejom, steatorejom i poremećajem testova apsorptivne funkcije. Karakteristične promene u testovima intestinalne apsorpcije prikazane su na tablici 254-2. U svakom slučaju valja naglasiti da se kod nekih bolesnika sa celijakijom mogu javiti izolovani poremećaji koji u početku ne upućuju na dijagnozu ove bolesti. Tako bolesnik može biti hospitalizovan radi obrade sideropenične anemije bez očiglednog gubitka krvi ili zbog krvarenja izazvanog hipoprotrombinemijom.
Pri tome ne mora imati dijareju ili steatoreju. Isto tako bolesnik može imati metaboličku bolest kostiju nepoznatog uzroka. Takvi se bolesnici obično žale na bolove ili bolnu osetljivost kostiju, a često postoje izrazita demineralizacija kostiju, kompresijske deformacije, kifoskolioza i Milkmanove frakture. Česti su emocionalni poremećaji ovih bolesnika.
Kod mnogih pojedinaca sa dijagnozom gubitka telesne težine koja je pripisivana teškoj anksioznosti i depresiji, nađena je celijakija. Celijakiju je potrebno diferencijalno dijagnostički uzeti u obzir kod svih ranije navedenih kliničkih entiteta. Osim sa dermatitis herpetiformisom, veza celijakije utvrđena je i sa dijabetes melitusom, selektivnim deficitom IgA, primarnim sklerozirajućim kolangitisom, primarnom bilijarnom cirozom,
ulceroznim kolitisom i što je možda najvažnije, limfocitičnim ili mikroskopskim kolitisom (vidi pogl. 255 i 268).
S obzirom da ne postoji specifičan dijagnostički test, dijagnoza ove bolesti postavlja se na osnovi tri kriterijuma: (1.) malapsorpcije,
(2.)histološkog nalaza sluznice tankog creva koji pokazuje izravnanje resica i promene površine epitela i (3.) kliničkog, biohemijskog i histološkog poboljšanja nakon promene dijete bez glutena. U nejasnim slučajevima bolesniku se daje oralno 30-50 g glutena. Ukoliko se promptno jave dijareja i steatoreja, može se postaviti dijagnoza glutenske enteropatije.
Valja naglasiti da testovi intestinalne apsorpcije mogu pokazivati poremećaje koji u težini variraju od minimalnih abnormanosti do teških oštećenja. Poremećaji apsorpcijskih testova dobro koreliraju s dužinom tankog creva zahvaćenog osnovnom bolešću te u manjoj meri s težinom proksimalne lezije. Kao screening metoda u celijakiji upotrebaljavana su antiglijadinska antitela. U jednoj od objavljenih serija među 328
rođaka i kolena 128 odraslih bolesnika sa celijakijom, izdvojeni su kandidati za biopsiju jejunuma. U 21 slučaju nađena su pozitivna antiglijadinska antitela dok je u 13 ispitanika histološki nalaz jejunuma upućivao na celijakiju. Važan test mogla bi biti i antiendomizijalna antitela. Antiglijadinska i antiendomizijalna antitela su vredne screening metode celijakije među članovima porodice bolesnika. Rođake sa pozitivnim testovima treba tretirati kao bolesnike sa latentnom celijakijom. Poseban oblik celijakije je kolagenozna spru. U ovom
poremećaju histološki nalaz sluznice tankog creva karakteriše izravnanje sluznice i velika masa eozinofilnog hijalinog materijala u lamini propriji. U jednom istraživanju na 145 bolesnika sa celijakijom i ukupno 349 bioptičkih uzoraka jejunuma, kod 45 bolesnika (31%) nađeno je zadebljanje membrane, obično udruženo sa depozitom kolagena.
Međutim, svega u 11 bolesnika nađen je gusti depozit kolagena. U 4 od ovih bolesnika razvila se fatalna malapsorpcija. Ova opažanja upućuju da se zadebljanje membrane zbog depozita kolagena prilično često susreće u histološkim nalazima bolesnika sa celijakijom, dok se gusti depoziti kolagena susreću ređe i po pravilu ukazuju na lošu prognozu.
Lečenje
Uprkos postojanju nekih nejasnoća vezanih za dijagnozu celijakije, u oko 80% bolesnika nakon primene dijete bez glutena dolazi do poboljšanja. Simptomatsko poboljšanje nastupa unutar nekoliko nedelja dok se poboljšanje testova apsorpcijske funkcije i histološkog nalaza tankog creva ne mora javiti ni nakon nekoliko meseci. Višestruko je dokazano da ishrana ne sme sadržati gluten.
Ukoliko restrikcija glutena u dijeti nije potpuna, rezultati lečenja su slabiji. Međutim, u nekim slučajevima uprkos potpunoj restrikciji glutena u ishrani, histološki nalaz pokazuje minimalno poboljšanje. Bolesnici lečeni glukokortikoidima, ali uz dijetu koja sadrži normalnu količinu glutena, javljaju simptomatsko poboljšanje, kao i poboljšanje histološkog nalaza i testova crevne apsorpcijske funkcije. Nije poznat mehanizam kojim glukokortikoidi štite sluznicu od delovanja glutena.
Ukoliko bolesnik sa celijakijom ne reaguje na primenu dijete bez glutena, treba uzeti u obzir sledeće faktore: (1.) mogućnost pogrešne dijagnoze,
(2.) mogućnost nepridržavanja dijete,
(3.) postojanje istovremene bolesti kao što je insuficijencija pankreasa,
(4.) postojanje ulceracije jejunuma ili ileuma,
(5.) postojanje deficita laktaze sa intolerancijom mleka,
(6.) mogućnost postojanja kolagene spru,
(7.)mogućnost razvoja intestinalnog limfoma, bolesti koja se mnogo češće javlja kod bolesnika sa celijakijom u odnosu na opštu populaciju,
(8.)mogućnost razvoja limfocitičnog ili mikroskopskog kolitisa. Isto tako valja naglasiti da jedan manji broj bolesnika reaguje na primenu dijete bez glutena sa zakašnjenjem, a značajno poboljšanje javlja se tek nakon 24-36 meseci od početka terapije. Oko 50% bolesnika sa recidivirajućom celijakijom reaguje na glukokortikoide. Takvi bolesnici mogu ponekad zahtevati parenteralnu hiperalimentaciju.
Izvor: Harison
Gluten-senzitivna enteropatija
Celijačna bolest
Celijakija, bolest koja se sve češće dijagnostikuje, imunološki je poremećaj u čijoj osnovi je trajna intolerancija na gluten, a manifestuje se oštećenjem sluznice tankog creva
Izvor: Doživeti 100
Autor: dr Jelena Gligorijević
načelnik Odeljenja za ishranu, Klinički centar Srbije
Patofiziologija celijakije
U normalnim uslovima naš gastrointestinalni trakt svakodnevno dolazi u kontakt sa ogromnim brojem antigena iz hrane.
Međutim, imuni sistem čoveka lako prepoznaje i toleriše sve te brojne proteine, peptide i ćelijske elemente koje svakodnevno unosimo. Kod obolelih od celijačne bolesti, genetska predispozicija u kombinaciji sa nepoznatim triger faktorom, prouzrokuje patološku imunološku reakciju tankog creva pri kontaktu
sa minimalnom količinom proteina glutena. Dakle, pri konzumiranju hrane koja sadrži gluten, kod obolelih od celijakije dolazi do autoimune reakcije koja izaziva hronične inflamacije sluznice tankog creva. Ukoliko oboleli nastavi da unosi namirnice koje sadrže gluten, hronična inflamacija dovodi
do atrofije crevnih resica, što rezultuje malapsorpcijom (poremećaj resorpcije hranljivih materija), malnutricijom (pothranjenost) i mogućim malignitetima.
Koliko ljudi boluje od celijakije?
Na zapadu su rađena istraživanja koja upućuju da je u SAD i u Evropi obolela jedna osoba od 100-200 stanovnika. Smatra se da veliki broj obolelih nema postavljenu dijagnozu pošto vidljivi simptomi bolesti nisu prisutni, nisu tipični ili pak nisu prepoznati.
Ako primenimo evropski prosek, dolazimo do broja od 35-70 000 obolelih u Srbiji. Broj bolesnika sa postavljenom dijagnozom je kod nas mnogo manji ali o tačnom broju obolelih naši različiti autori navode različite podatke.
Smatra se da je značajna genetska (nasledna) predispozicija za ovo oboljenje, s obzirom da se češće javlja u nekim porodicama a kod jednojajčanih (identičnih) blizanaca u 70% slučajeva obole oba blizanca.
Klinička slika
Tipična celijakija najčešće počinje postupno kod dece uzrasta od 9 meseci do 3 godine. Deca imaju česte, obilne kašaste stolice, odbijaju hranu, pospana su i razdražljiva. Zbog nedovoljnog unosa i apsorpcije hranljivih materija deca su pothranjena i zaostaju u rastu, a kada se bolest ne prepozna i ne
leči, dolazi do smanjenja mišićne mase, nadutosti trbuha i edema.
Atipična celijakija se javlja kasnije u životu, a okidač za pojavu bolesti može biti stres, operacija, trudnoća, virusna infekcija.
Tada se ređe javljaju simptomi poput dijareje i hroničnih bolova u trbuhu.
Češći su simptomi malapsorpcije: hipohromna anemija, osteoporoza, usporen rast, pothranjenost. Mogu se javiti i drugi inflamatorni i autoimuni poremećaji: dermatitis herpetiformis, tirodiditis, dijabetes. Bolest se može manifestovati i hroničnim umorom, problemima sa manjkom ili pak viškom kilograma,
masnom jetrom ali i sterilitetom i nekim neurološkim i psihijatrijskim simptomima. Čak 50% obolelih nema očigledne simptome koji bi uputili na celijakiju. Nekada se bolest otkrije slučajno prilikom drugih ispitivanja a smatra se i da kod velikog broja obolelih dijagnoza nije postavljena.
Kako se postavlja dijagnoza
Ukoliko se posumnja na celijakiju, potrebno je uzeti iscrpnu ličnu anamnezu o svim simptomima, kao i porodičnu anamnezu.
Zatim se vrši serološki skrining na specifična antitela.
Međutim, konačna dijagnoza se može postaviti samo biopsijom sluznice tankog creva kada se otkrije karakteristično oštećenje sluznice. Biopsija se obavezno radi pre uvođenja dijete bez glutena, i zatim se biopsija ponavlja posle nekoliko meseci strogog pridržavanja dijete. Povlačenje promena na sluznici
uz dijetu bez glutena, predstavlja definitivnu potvrdu dijagnoze.
Medicinska nutritivna terapija
Osnovna, a često i jedina terapija za obolele od celijakije, jeste nutritivna terapija koja podrazumeva isključivanje iz ishrane svih namirnica koje sadrže i minimalne količine glutena.
To nažalost zahteva velika odricanja i značajne promene u načinu života, a dodatni otežavajući faktor jeste činjenica da se ovakva dijeta mora primenjivati doživotno.
Kod obolelih koji se ne pridržavaju striktno dijete, značajno je povećan rizik za pojavu limfoma, drugih malignih bolesti ali i drugih gore navedenih oboljenja. To uslovljava značajno veći morbiditet i letalitet kod obolelih od celijakije koji se ne pridržavaju propisane dijete.
Oboleli od celijakije ne smeju da unose sledeće namirnice:
1. Žitarice koje sadrže gluten: pšenica, ovas, raž, ječam.
2. Proizvodi koji sadrže ove žitarice:
• hleb i svi pekarski proizvodi koji sadrže pšenično brašno
• testenine, kore za pitu, pica
• keks, kolači, pudinzi
• grisine, krekeri i mnoge druge grickalice
• većina pahuljica
3. Za obolele su štetne i minimalne količine glutena koji se često nalaze u različitim začinima (npr. aleva paprika, alkoholno sirće), aditivima, stabilizatorima, konzervansima, zgušnjivačima, prašku za pecivo i sl. Stoga se iz ishrane moraju isključiti i konditorski proizvodi, bombone, čokolade, kečap, razni sosovi i prelivi, mnoge industrijske prerađevine od mesa, pojedini sirevi i još puno drugih namirnica. Takođe veliki broj lekova, pa čak i paste za zube, mogu sadržati gluten!
Dijeta bez glutena
1. Žitarice i zamene za žitarice koje oboleli od celijakije mogu da konzumiraju jesu:
• Kukuruz, pirinač, proso, heljda.
• Brašna od ovih žitarica.
Oprez: S obzirom da lako može doći do kontaminacije sa glutenom, veoma je važno da se dozvoljene žitarice i brašna, proizvode, transportuju, čuvaju, melju i pakuju potpuno odvojeno (često i na udaljenosti većoj od kilometra) od pšenice.
• Krompirovo, tapioka i sojino brašno.
• Specijalna bezglutenska brašna koja se proizvode po posebnoj tehnologiji i mogu se koristiti za spremanje hleba, peciva i kolača. U Srbiji, oboleli od celijakije mogu uz lekarski recept dobiti besplatno 5 kilograma ovog brašna, mesečno.
• Hlebovi, testenine, krekeri i keks sa posebnom oznakom »bez glutena«. Uglavnom se proizvode u inostranstvu i cena im je visoka.
2. Meso, riba, piletina – pripremljena u kući, bez kontaminacije sa pšeničnim brašnom.
3. Povrće i mahunarke – sveže, smrznuto i pripremljeno u kući.
4. Voće i koštunjavo voće (orah, lešnik, badem i dr.) – sveže, smrznuto i sveže ceđeno.
5. Mleko, jogurt, pavlaka i sirevi (ukoliko su proizvedeni bez aditiva i zgušnjivača koji sadrže gluten).
6. Ulja, maslac, margarin.
7. Prilikom pripremanja hrane voditi računa s obzirom da lako dolazi do kontaminacije sa brašnom, kada se za obolelog priprema na istim radnim površinama u istom posuđu i sa istim priborom kao za ostale ukućane. Možda je najbolje da svi ukućani promene navike u ishrani i da proizvode od pšeničnog brašna konzumiraju samo van kuće.
8. Gotovo da je nemoguće jesti hranu pripremljenu u restoranima, prodavnicama brze hrane, i na raznim proslavama i druženjima kod prijatelja, rođaka i sl.
Prevencija
Smatra se da prerano uvođenje u ishranu beba proizvoda na bazi pšeničnog brašna može povećati rizik od celijakije. Stoga se preporučuje da se bebama do uzrasta od 10-12 meseci ne daju namirnicama koje sadrže gluten.
Dakle, ne spremati griz, kašice na bazi pšeničnog brašna, mlevenog keksa niti popare. Umesto toga koristiti proizvode od pirinča i kukuruza (najjednostavnije za pripremu su bebi pirinčane i kukuruzne pahuljice). U vreme rasta zubića, ne davati bebi koricu hleba ili keks (to čak može uzrokovati gušenje),
već koristiti adekvatne igračke koje su namenjene za masiranje desni. I naravno, dojiti bebu godinu dana.
• Celijačna bolest je mnogo češća nego što se to obično misli.
• Kod velikog broja obolelih još nije postavljena dijagnoza.
• Tipični simptomi su: hronične dijareje, gubitak kilograma, zaostajanje u rastu.
• Ogroman broj obolelih ima brojne druge netipične simptome.
• Oboleli moraju doživotno da se pridržavaju stroge bezglutenske dijete.
• Bebe dojiti i ne davati im hranu koja sadrži pšenično brašno do 10 meseci.
Gluten je protein koji se normalno nalazi u pšenici, ječmu, raži, ovsu i još nekim kod nas retko zastupljenim žitaricama.
Gluten ima malu hranljivu vrednost, a osnovna uloga ovog proteina je da povezuje brašno žitarica kako bi se mogao ispeći kompaktan hleb.