Pandemijski karakter gojaznosti

Danas je više nego jasno da gojaznost, kao i dijabetes, postaje globalni problem, ne samo zbog toga što dovodi do mnogobrojnih komplikacija, već i zbog prevalence koja je u konstantnom porastu, posebno u najrazvijenijim zemljama. Tako podaci koji su raspoloživi od strane MONICA (Multinacionalni monitoring trenda i pokazatelja kardiovaskularnih bolesti) jasno ukazuju da je u EU 15% muškaraca i 22% žena gojazno. Slični podaci važe za zemlje u razvoju, posebno azijske zemlje. Procenjuje se da u svetu ima oko 150 miliona gojaznih, što je oko 15% celokupne svetske populacije (Uwaifo et Arioglu 2009).

Koliko je gojaznost postala alarmantan socijalni i medicinski problem, govori podatak da je u periodu 2003-2004 g. 15 miliona Amerikanaca imalo BMI veći od 40 kg/m2, dok je, u isto vreme, oko 100 miliona gojazno, što je strahoviti finansijski pritisak na zdravstveni sistem SAD. U prilog ovome govori podatak da je potrebno da se izdvoji 35% više novčanih sredstava na gojazne nego na one sa normalnim BMI (Reedy 2009), što se najbolje potvrđuje činjenicom da je konzervativni način lečenja bolesne gojaznosti često bezuspešan zato što je opterećen visokim stepenom vraćanja težine na početnu (Johnson et Drenick 1987).

Gojaznost je danas vodeći uzročnik smrtnosti koje je moguće prevenirati i definiše se kao hronično zdravstveno stanje koje treba lečiti u domenu primarne zdravstvene zaštite. Nepravilna ishrana i smanjena fizička aktivnost su dva dominantna faktora sredine koja uzrokuju gojaznost. U prilog ovog iskaza je nedavno objavljena studija istraživača Medicinskog fakulteta Univerziteta u Jelu koji su, na 73 kvantitativnih studija, pokazali u 83% jasnu statističku povezanost između dužine gledanja televizije i dečije gojaznosti (Common sense media 2008). Što se tiče korelacije između BMI i društvenog statusa, može se reći da ne postoji jasna povezanost.

Negativan psihosocijalni aspekt gojaznosti je isto tako dramatičan, kako u pogledu narušenog kvaliteta zdravlja tako i u pogledu smanjenog kvaliteta života, teške finansijske situacije i vrlo često društvenog etiketiranja gojaznih.

Genetski polimorfizam u interakciji sa spoljnom sredinom je najčešći uzrok gojaznosti

U kojoj meri se faktori sredine nameću kao dominantni uzročnici umerene gojaznosti nije potpuno jasno, ali je nesumnjiva činjenica da oni po svojoj dinamici, u smislu stila života, postaju dominantni u odnosu na genetski faktor, za koji je potrebno mnogo više vremena da bi dobio statističku važnost. Pa ipak, činjenica je da je genetski polimorfizam taj faktor nasleđa koji kontroliše apetit i metabolizam. Genetski polimorfizam u interakciji sa spoljnom sredinom predisponira da neka osoba postane gojazna ako konzumira dovoljno kalorija. Uticaj ovog tipa genetskog nasleđivanja varira u veoma velikom rasponu od 8 do 80%, u zavisnosti od populacije i faktora sredine (Yang et al 2007). Međutim, nasledni faktor je u literaturi uzet kao dominantan uzročnik bolesne debljine (BMI iznad 35kg/m2) i procenjuje se na sedamdeset posto (Stunkard et al 1986).

Do sada je identifikovano više nego pet gena koji, kada mutiraju, mogu da uzrokuju lakše ili teže oblike gojaznosti. FTO gen (16q12.2) uzrokuje da osobe koje su monozigotne za odgovarajući FTO alel imaju 1,6 puta veću mogućnost da postanu gojazni (Rampersaud 2008), zatim NPCL gen (18q11-q12), koji predstavlja melanokortni 4 receptor (za MSH) sa nejasnom fenotipskom prezentacijom (Meyre 2009). Leptin receptori (1p31), za koje je Morton postavio hipotezu koja je danas prihvaćena od mnogih istraživača, da imaju važno dejstvo na arkuatna jezgra hipotalamusa značajna u dugoročnoj regulaciji energetske homeostaze (Morton et al 2003). Najzad, treba pomenuti POMC, pro-opimelakortin (2p23.3) i prohormon konvertaze-1 (5q15-q21). Važnost ovih nabrojanih gena je u tome što imaju visoku aktivnost u centralnom nervnom sistemu, posebno hipotalamusu i moždanom stablu (Willer et al 2009).

Etiologija gojaznosti je multifaktorijalna i može se svesti na dve grupe uzroka

Uzroci primarne gojaznosti:
– faktori sredine: fizička aktivnost, način ishrane, pušenje, socioekonomski položaj itd,
– genetski faktori: specifičnosti metabolizma, godine, rasa, pol, endokrini faktor,
– psihološki faktor,
– posebna fiziološka stanja: trudnoća, menopauza.

Uzroci sekundarne gojaznosti:
– hipotireoidizam, insulinom, Kušingov sindrom, lekovi (kontraceptivi i neki psihotropni lekovi), policistični ovarijumi, deficit hormona rasta, hipogonadizam, bolesti nekontrolisanog uzimanja hrane i neka retka genetska oboljenja kao Prader-Willi sindrom itd.

Hipotalamus ima centralnu integrativnu ulogu u regulaciji apetita

Opšte je poznato da je centralni regulator težine hipotalamus, koji reguliše naš apetit putem vrlo kompleksnog stimulativnoinhibitornog integrativnog mehanizma regulacije. Postoji nekoliko neuralnih puteva uključenih u ovaj stimulativno-inhibitorni mehanizam: sistem nukleus arkuatusa, zatim melanokortni put, koji
je najdetaljnije ispitan, i na kraju ventromedijalni hipotalamus (VMH), koji predstavlja moždani centar sitosti i gladi (Boulpaep et al 2003).

Mehanizam koji reguliše apetit počinje u nukleus arkuatusu (infundibularni nukleus), koji čini agregat neurona u mediobazalnom delu hipotalamusa i koji obuhvata nekoliko populacija neurona, od kojih su najvažniji centralno projektovani neuroni, koji stimulišu lateralni hipotalamus (LH) i koji produkuju
supstance – neuropeptide, Y (NPY) i agoutir odgovarajući peptid (AGRP), i drugu grupu neurona, pro-opiomelanokortin (POMC) i kokain-amfetamin regulisan transkript (CART). Dakle, NPY/AGRP neuroni stimulišu glad i inhibiraju sitost, nasuprot POMC/CART neuronima, koji dejstvuju suprotno. Međutim, oba ova neuronska mehanizma su pod delimičnim uticajem leptina, koji inhibiše
NPY/AGRP neurone i stimuliše POMC/CART neurone. Isto tako, balans između ovih oprečnih mehanizama regulacije apetita je pod snažnim uticajem cirkulirajućih hormona.

Leptin

Cirkulatorni hormoni, koji imaju snažan uticaj na hipotalamus, stvaraju se uglavnom u perifernim tkivima. Fridman i saradnici su prvi otkrili hormon  leptin 1994 g. što je snažno uticalo na dalji tok istraživanja u ovoj oblasti. Leptin se proizvodi uglavnom u belom masnom tkivu i u znatno manjoj meri u placenti, skeletnim mišićima i možda stomaku (model pacova). Leptin ima važnu
ulogu u regulaciji telesne težine svojim uticajem na hipotalamus u smislu stvaranja signala sitosti, i u isto vreme modulira potrošnju ugljenih hidrata čime prevenira povećanje težine. Osobe koje su gojazne imaju smanjenu aktivnost leptina, bilo zbog stvarnog manjka leptina ili povećane receptorske rezistencije, što uzrokuje povećan apetit i uzimanje hrane (Flier 2004). Ostali hormoni od važnosti u regulaciji težine se takođe stvaraju u gastrointestinalnom traktu: crevima (holecistokinin stimuliše sitost, kao i mnogi drugi peptidi oprečnog dejstva), želucu (grelin stimuliše glad) i pankreasu (amilin i insulin, koji smanjuju glad).

Abdominalni tip gojaznosti je značajan kardiovaskularni i zdravstveni faktor rizika

Genetska predispozicija je nesumnjiva isto tako kada se govori o anatomskoj lokalizaciji masnih ćelija. Značajna su dva glavna tipa u odnosu na to gde se mast deponuje, androidnicentralni deo abdomena i ginekoidni-periferni, ili gluteofemoralni. Androidni (abdominalni) tip gojaznosti je važan zato što se javlja u sklopu metaboličkog sindroma, a uzima se i kao značajan kardiovaskularni faktor rizika. Naime, u onih sa BMI manjim od 35, masna infiltracija intraabdominalnih organa, ili visceralna debljina je uzeta kao nezavisni prediktor i direktno proporcionalna nepovoljnom zdravstvenom ishodu, bez obzira na povećanu totalnu masnoću organizma (total body fat) (Jansen et al 2004).

Internacionalna asocijacija dijabetologa uzima obim struka kao suštinsku karakteristiku metaboličkog sindroma (za muškarce 94, za žene 80 cm), uz jedan od četiri ostala biohemijska i klinička parametra (trigliceridi, HDL, povišen krvni pritisak i povećane vrednosti glukoze ili već dijagnostikovana šećerna bolest).

BMI = kilogrami/metar kvadratni

BMI (body mass index), koji se pokazao kao veoma pouzdan parametar u klasifikaciji gojaznosti, strogo je proporcionalan procentu masti i totalnoj masti organizma (Gray et Fujioka 1991). Međutim, treba istaći da se kriterijumi vrednosti BMI razlikuju donekle kada je reč o rasnim grupama. Tako azijska populacija ima posledice zbog patološke gojaznosti pri nižem BMI nego bela
rasa. Npr. Japanci su definisali gojaznost kada je BMI veći od 25, dok je u Kini za gojaznost uzeta vrednost veća od 28kg/m2 (Be et Fen 2002).

Štetan uticaj gojaznosti na zdravlje čoveka

Totalna masa masnih ćelija i regionalna distribucija masti, kao što je abdominalna (visceralna) gojaznost, suštinski narušavaju zdravlje čoveka u smislu povećane incidence združenih bolesnih stanja. Tako je androidna gojaznost uzeta kao vrlo strog prediktor združenih bolesnih stanja, pogotovo kada se radi o metaboličkom sindromu, dijabetesu i kardiovaskularnim oboljenjima, što nije slučaj sa ginekoidnom gojaznošću.

Združena bolesna stanja i gojaznost

Kardiovaskularne bolesti: esencijalna hipertenzija, koronarna bolest srca, kardiomiopatija, akcelerirana ateroskleroza.
CNS bolesti: moždani udar, intrakranijalna moždana hipertenzija, parestetična meralgija.
Gastrointestinalne bolesti: kalkuloza žučne kese, masna infiltracija jetre, refluksna bolest želuca.
Respiratorni trakt: opstruktivna bolest disanja u snu, Pickwick sindrom, povećana incidenca respiratornih infekcija i bronhijalne astme.
Psihološka stanja: depresija, omalovažavanja gojaznih osoba u društvu.
Metaboličke bolesti: metabolički sindrom, dijabetes tip 2, povećan holesterol i trigliceridi.
Reproduktivne bolesti: rani pubertet, neplodnost, neredovna ovulacija, policistični ovarijumi.
Stanja u trudnoći: hipertenzija u trudnoći, pelvična distocija, fetalna makrozomija.
Povećan rizik pri hirurškim intervencijama: duboka venska tromboza, infekcije, embolija pluća.
Bolesti ekstremiteta: otoci nogu zbog proširenih vena ili limfne staze, osteoartritis.
Kožne bolesti: intertrigo, hirzutizam, ponovljene upale potkožja, gljivična oboljenja.
Ostalo: smanjena pokretljivost, problemi u održavanju dnevne higijene.

Lečenje gojaznosti

U literaturi je opšte prihvaćeno da je osnova lečenja gojaznosti dijeta i fizička aktivnost. Dugo godina postojalo je uverenje da se lečenje gojaznosti može postići odgovarajućom kompozicijom hrane. Međutim, skorašnja istraživanja su
pokazala da je ključno za svaku dijetu da kao krajni rezultat vodi ka smanjenom unosu kalorija, radije nego njena kompozicija (Sacks 2009). U literaturi je, isto tako, opšte prihvaćeno da podrška grupe i fizička aktivnost treba da budu sastavni deo svakog programa lečenja gojaznosti.

Uopšteno govoreći, pacijenti koji su debitanti u lečenju gojaznosti trebalo bi da se podvrgnu programu koji podrazumeva niskokaloričnu dijetu, za razliku od bolesno gojaznih pacijenata, koji često imaju iza sebe niz pokušaja slabljenja sa nepovoljnim ishodom lečenja. tj. vraćanja na staru težinu, za koje se preporučuje veoma niskokalorična dijeta (Proietto 2009) i/ili hirurgija, koja je rizičniji način lečenja gojaznosti u smislu mogućih hirurških komplikacija.

Lečenje gojaznosti obuhvata sledeće oblike aktivnosti:
– dijete,
– fizičku aktivnost,
– farmakoterapiju,
– modifikaciju ponašanja u vezi sa uzimanjem hrane,
– programe za mršavljenje,
– hirurško lečenje i
– kombinaciju gore napomenutih aktivnosti.

I nekontrolisano mršavljenje može da uzrokuje štetne posledice po zdravlje

Veliki broj radova u literaturi je nedvosmisleno dokazao korist od redukcije telesne težine. Međutim, za posebne grupe pacijenata ova korist je takoreći suštinska u smislu poboljšanja opšteg zdravlja. U ovu grupu spadaju pacijenti sa dijabetesom tip 2 i pacijenti bolesne debljine (Poobalan 2007).

Nažalost, neprofesionalni način lečenja može da proizvede pogubne posledice po čovekovo zdravlje, kako u pogledu morbiditeta tako i mortaliteta. Najvažnije komplikacije koje treba opservirati su srčane aritmije, elektrolitni disbalans sa fatalnom hipokalijemijom, povećanje vrednosti mokraćne kiseline u krvi,
psihološki poremećaji uzimanja hrane kao što je nekontrolisano jedenje i, naposletku, depresija.

U literaturi je prihvatljiv gubitak u telesnoj težini u procesu mršavljenja od 0,8kg do 1,5kg sedmično. Svakako, gubitak telesne mase treba da se individualizuje u skladu sa pacijentovim mogućnostima, zdravstvenim stanjem i njegovim očekivanjima.

Suština lečenja gojaznosti nije primarno u redukciji težine već u uspešnoj prevenciji ponovnog dobijanja u težini

Dijeta uopšteno može da dovede do gubitka težine na kratke staze, međutim održavanje ove težine je mnogo teže i zahteva trajne promene životnog stila u smislu fizičkog vežbanja i niskokalorične dijete (Stricher 2006), (Shick et al 1998), (Tate et al 2007). Dakle, uspešnost održavanja redukovane telesne težine je slaba i procenjena je na 2-20% (Wing et al 2005). Ovaj procenat je znatno veći kada se radi o vrlo organizovanim programima mršavljenja u specijalizovanim centrima za mršavljenje. U ovim centrima 67% pacijenata koji izgube više od 10 procenata od svog BMI uspevaju da zadrže, ili čak da smanje težinu godinu dana kasnije (Weiss 2007).

Dokazano je, naime, da pacijenti posle gubitka težine imaju smanjen nivo hormona kao što su leptin, insulin i holecistokinin, dok se, nasuprot, nivo grelina povećava, što ima za rezultat povećanu želju za hranom. U isto vreme, opšte je poznata činjenica da se potrošnja kalorija smanjuje posle gubitka težine, verovatno zbog toga što se T4 hormon konvertuje u inaktivni T3 hormon, umesto u aktivni T3 hormon (trijodtironin). Nije jasno zašto dolazi do ove hormonske adaptacije, niti ima nekakvih opipljivih dokaza koji bi potkrepili teoriju o uticaju dijete na ove hormonske promene (Proietto 2009).

Vrsta dijete ne utiče na konačan ishod lečenja

Mnoge skorašnje studije su pokazale da tip dijete ne utiče na konačan uspeh slabljenja (Sacks 2009). Generalno govoreći, dijete koje promovišu mršavljenje se dele u četiri velike grupe: niskokalorične dijete, veoma niskokalorične dijete, dijete sa redukovanim procentom masti i ugljenih hidrata. Metaanaliza većeg broja naučnih istraživanja nije pokazala razliku niti prednost nijedne od pomenutih dijeta, mereno u vremenskom intervalu od dve godine (Strychar 2006), (Sacks et al 2009).

Protokol lečenja

Početak svakog lečenja gojaznosti treba da bude usmeren na analizu načina i stila uzimanja hrane, kao i na nivo fizičke aktivnosti pacijenta.

Anamneza mora da identifikuje sve psihološke faktore i stanja kao što su depresija, anksioznost i sposobnost pacijenta da se suoči sa svakodnevnim stresom. Skrining pitanja koja se odnose na ove psihološke komponente jedne ličnosti su suštinske u razumevanju i prepoznavanju razloga za povećano uzimanje hrane i smanjenje fizičke aktivnosti. Skoro 30% pacijenata ima poremećaje bolesti jedenja i njihova identifikacija je veoma važna (Uwaifo et Arioglu 2009).

Sledeći korak u lečenju je, svakako, identifikacija sekundarnih oblika gojaznosti i njihovo lečenje. Naposletku, lečenje združenih stanja ili posledica gojaznosti je imperativ. Ovde svakako spadaju pacijenti koji su skloni uzimanju raznih tableta i droga, odnosno bolesti zavisnosti kao što su alkoholizam, pušenje i narkomanija. Važno je napomenuti da je suština lečenja gojaznosti u tome da se pacijentu skroji program koji odgovara njegovim navikama, stilu života i kulturnim običajima. Osim toga, neophodno je diskutovati o tome koja su pacijentova očekivanja i nadanja u vezi sa lečenjem, kao i njegovo realno razumevanje problema i svih relevantnih faktora uključenih u toku lečenja. Donošenje odluke
o lečenju je u domenu timskog rada, kao što je slučaj za sve hronične bolesti.

Klinički protokol lečenja

Američko udruženje lekara specijalista preporučuje sledeće korake u procesu odabiranja pacijenata za određenu vrstu lečenja (Snow et al 2005):

1. Za osobe sa BMI iznad 30 preporučuje se dijeta, povećana fizička aktivnost i promena navika, koje su važan uzrok povećane gojaznosti. Postavljanje realnog cilja u procesu lečenja je uslov bez koga se ne može postići pozitivan rezultat.
2. Ako prethodne mere nisu dale rezultat, onda se preporučuje medikamentozna terapija. Ovde treba poštovati ulazne i izlazne kriterijume lečenja, kao i grupu pacijenata koji nisu kandidati za ovu vrstu lečenja zbog nus efekata koje ovi lekovi proizvode.
3. Lekovi preporučeni za mršavljenje su: sibutramine, orlistat, phenteramine, diethylpropion, fluoxetine i bupropion. U malom broju slučajeva se preporučuju amphetamine i metaamphetamine.
4. Osobe sa BMI većim 40, ili većim od 35 sa združenim bolestima, a koje nisu uspele da oslabe uz prethodne mere u periodu od više godina, su mogući kandidati za hirurško lečenje. Najpopularnija hirurška metoda je tzv. želudačni prsten (gastric banding).

Dijeta

Cilj svake dijete je uspostavljanje kalorijskog deficita na dnevnoj bazi. Međutim, pošto imamo znatno odstupanje u individualnim vrednostima potrošnje energije i sposobnosti pacijenta da se disciplinuju u smislu potrošnje i unosa kalorija, gotovo je nemoguće predvideti gubitak težine za određeni period vremena. U literaturi se potrošnja energije vezuje za telesnu težinu, što znači da je potrebno 22Kcal za održavanje bazalnog metabolizma 1kg telesne težine prosečnog pacijenta (1540Kcal/70kg).

Važna strategija u procesu držanja dijete je produkcija ketoze

Ketoza se javlja kod niskokaloričnih dijeta sa niskim procentom ugljenih hidrata, kao metabolički produkt od strane jetre koja konvertuje mast i proteine u ketone. Ketoni prolaze moždanu barijeru i zamenjuju glukozu kao izvor energije. Doći u stanje ketoze znači da je primarni izvor energije masno tkivo u formi ketona ukoliko pacijent uzima dovoljno proteina. Masne kiseline i ketoni koji se stvaraju u procesu držanja dijete su vrlo zdravi izvori energije, za razliku od glukoze koja dovodi do insulinske rezistencije, DM i raka (Gary Taubes). Međutim, posle nekoliko nedelja ketostik, koji služi za detekciju ketona u mokraći ne detektuje ketone u urinu iako naš organizam nastavlja da mršavi. Produkcija ketoze se ne sme prekinuti uzimanjem karbohidrata, već kontrolisanim uzimanjem ribe i mesa sa niskim sadržajem masti (Proietto 2009).

Manji procenat masti u dijeti je isto tako neophodan, jer dodatno suprimira glad, verovatno dejstvom hormona holecistokinina, koji se luči kada se unosi mast u organizam.

GLADOVANJE – Opšte govoreći, gladovanje nije medicinski indikovano i treba ga izbegavati pošto nosi potencijalni rizik za ozbiljne kliničke komplikacije, kao što su ketoza usled gladovanja, elektrolitni disbalans, deficit u esencijalnim vitaminima i mikroelementima. Gladovanje se definiše kada je unos kalorija manji od 200 Kcal/dan.

DIJETA SA REDUKOVANIM UGLJENIM HIDRATIMA – Popularna Atkinsova dijeta nije preporučena od strane Američkog udruženja kardiologa, mada nije registrovano u literaturi da ova dijeta ima neke posebne štetne posledice (Heisson 2009), ali u isto vreme nema većeg podstreka u naučnim krugovima u korist ove dijete. Ova dijeta je bazirana na visokom procentu sadržaja proteina i/ili masti, ali sa veoma niskim procentom sadržaja ugljenih hidrata, koji indukuju proces ketoze. Niska koncentracija ugljenih hidrata je kritična u procesu mršavljenja na kratki rok, 2 do 4 nedelje, uglavnom mobilizacijom tečnosti zbog forsirane natriureze (Uwaifo 2009).

NISKOKALORIČNA DIJETA (BND) – Ovo je najčešće primenjivana dijeta sa kalorijskim unosom od 800-1200 Kcal/dan, a prosečan gubitak težine je oko 0,4-0,5 kg nedeljno. Svaka niskokalorična dijeta treba da anticipira unos biološki kvalitetnih proteina više od 1g/kg što je preduslov da bi se sačuvala vitalna proteinska masa organizma. Ova dijeta se uglavnom primenjuje na kratke rokove mršavljenja pošto su moguće kliničke komplikacije (ketoza usled gladovanja, elektrolitni disbalans, kalkuloza žučne kese) i manjak vitamina, koji se može prevenirati vitaminskim dodacima.

BALANSIRANA NISKOKALORIČNA DIJETA – Svodi se na redukciju dnevne porcije i najčešće je prepisivana dijeta od strane komercijalnih programa za mršavljenje, kao što su Weight Watchers, Jenny Craig i Overweight Anonymous. Suština ove dijete se svodi na imitaciju normalne ishrane ali reduciranih porcija, uz prisustvo obaveznih dodataka vitamina i oligoelemenata baziranih na tzv. piramidi zdrave hrane.

VEOMA NISKOKALORIČNA DIJETA (VND) podrazumeva kalorijski unos od oko 800 Kcal/dan, sa prosečnim gubitkom težine oko 1,5-2kg nedeljno. Ne postoje dokazi u literaturi da dijeta sa nižim kalorijskim unosom ima bilo kakav dodatni efekat u smislu gubitka težine. Ova dijeta je svedena na unos vrlo niskog procenata masti i ugljenih hidrata. Suplementi vitaminima, mineralima i ostalim oligoelementima su neodvojiv deo svake a posebno ove dijete (Proietto 2009). Moguće komplikacije ove dijete su elektrolitni disbalans, holelitijaza, hipotermija i promene kvaliteta kože u smislu istanjenosti (Uwaifo 2009).

VND se primenjuje u sledećim kliničkim situacijama:
– morbidna debljina (BMI veći od 50),
– mnogobrojni bezuspešni pokušaji mršavljenja,
– kada je potrebno brzo reducirati težinu,
– pacijenti koji čekaju na operaciju za gojazne,
– kliničke indikacije združenih bolesnih stanja, kao što su nekontrolisan dijabetes tip 2 i sl.

Kliničke kontraindikacije za ovu vrstu dijete su:
– teži psihološki poremećaji ponašanja i jedenja,
– odmakle godine,
– alkoholizam i ostale bolesti zavisnosti,
– nestabilna angina pektoris i skorašnji infarkt miokarda.

Ova vrsta dijete je dizajnirana da traje oko tri meseca, ali može da se produži u određenim kliničkim situacijama do 12 meseci. Neodvojivi deo ove dijete je program održavanja postignute težine koji je suštinski za uspeh svake, a posebno ove dijete. Program održavanja postignute telesne težine je fleksibilan i obuhvata kontinuiranu fizičku aktivnost, promenu načina ponašanja u smislu uzimanja hrane i dijete i, ako je indikovano, farmakoterapiju.

NORMALNA KALORIČNA DIJETA je dijeta sa kaloričnim unosom većim od 1200 Kcal/dan. Cilj ove dijete je u redukciji kalorijskog unosa oko 500-1000 Kcal/dan u odnosu na njegov prosečni redovni kalorijski unos. Ova dijeta je dizajnirana tako da masti učestvuju sa 10-30% ukupnih kalorija (po mogućstvu da polinezasićene masti budu procentualno najmanje 90%), unos ugljenih hidrata da je veći od 50g/dan i unos vode veći od 1l/dan. Dijeta se obavezno dopunjuje obaveznim vitaminskim sastojcima i oligoelementima, baziran na RDAs.

(nastaviće se)
Dr Predrag Urošević, Melburn