HBI – Hronična bubrežna insuficijencija (HBI) je stanje koje nastaje zbog progresivnog, ireverzibilnog oštećenja bubrega, odražava se poremećajem u radu niza organa, a sami bubrezi nisu u mogućnosti da održe zapreminu i sastav tečnosti u normali. Nastaje usled:
1) infektivnih (hronični pijelonefritis) ili inflamatornih bolesti (GN)
2) hipertenzivne vaskularne bolesti (nefroskleroza)
3) bolesti vezivnog tkiva (SLE)
4) naslednih bubrežnih poremećaja (renalna tubularna acidoza)
5) metaboličkih poremećaja (šećerna bolest, amiloidoza)
6) toksične nefropatije
7) opstruktivne nefropatije.

Ovo stanje prolazi kroz 4 faze:
I faza: povećana bubrežna funkcionalna rezerva; GF(glomerularna filtracija) snižena na 30-50ml/min;
II faza: smanjena ekskretorna funkcija bubrega sa razvojem azotemije; GF je 15-30ml/min;
III faza: polisistemski funkcionalni poremećaji, GF je oko 10ml/min;
IV faza: terminalni stadijum, GF ispod 5ml/min. Kada GF padne na 5-10% ? uremijski sindrom.

Simptomi i znaci poremećaja regulatorne i ekskretorne funkcije bubrega:
1) poremećaj volumena vode i elektrolitnog balansa
2) poremećaji acido-bazne ravnoteže
3) retence azotnih i drugih metabolita
4) poremećaji u regulaciji krvnog pritiska i stvaranja eritrocita.
Uremijski toksini su sa hormonskim poremećajem, elektrolitnim disbalansom i acidozom odgovorni za metaboličke poremećaje i poremećaje u radu mnogih organa: povećanje triglicerida i UH, smajenje koncentracije mokraće, osteomalacije, ili rahitisa kod dece.
U terminalnoj fazi javlja se normocitna, normohromna, nerenerativna anemija zbog:

1) smanjenog stvaranja eritropoetina usled gubitka funkcionalnog parenhima

2) usporene eritropoeze usled neosetljivosti eritroidne loze na eritropoetin u prisustvu uremijskih toksina

3) hemolize izazvane uremijskim toksinima

4) krvarenja zbog smanjenja broja trombocita i oštećenja funkcije; arterijske hipertenzije, srčane insuficijencije, anomalije u GITu (krvarenja), uremijska pluća, ispadi CNSa: apatija i letargija do kome; na koži: uremijsko inje.